INSUFICIÊNCIA CORONÁRIA AGUDA (ICA)

INSUFICIÊNCIA CORONÁRIA AGUDA (ICA)
Por alta morbidade e mortalidade é um dos temas mais importantes em medicina de urgência. Sua manifestação mais grave : o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) com necrose do músculo cardíaco. O IAM inicia com dor precordial prolongada, alterações no ECG (eletrocardiograma) e laboratoriais. Já nas síndromes pré-infarto não ocorrem sinais de necrose miocárdica. Na angina do peito estável as dores são de curta duração. O IAM está relacionado em cerca de 95% com aterosclerose coronariana, ou seja, espessamento da túnica íntima das artérias coronarianas e depósito de colesterol na túnica média. A obstrução pode ser devida também a embolias, lesão sifilítica ou colagenoses (doenças autoimunes). As queixas são de dor precordial (retroesternal) podendo irradiar-se para o tórax, braços, pescoço,, mandíbula e abdome, palpitações, tonturas, sudorese intensa, cansaço e dispneia. A mortalidade do IAM diminui com o tratamento imediato de arritmias potencialmente fatais. Há também IAM com apenas desconforto no tórax, às vezes também pode simular um distúrbio digestivo. No exame físico, o pulso é fino, taquicardia, pele úmida, extremidades cianóticas (arroxeadas), hipotensão arterial mas pode ocorrer também PA elevada. A ausculta cardíaca pode demonstrar bulhas hipofônicas e de uma terceira bulha. A ausculta pulmonar é normal. Temperatura corporal discretamente elevada. No ECG o problema em geral corre no segmento RS-T sendo supradesnivelado e onda T assimétrica e negativa (quem tiver interesse em começar os estudos dos traçados de ECG, favor se pronunciar). Do complexo QRS há um QS com duração aumentada (só quando é transmural, atinge toda parede do VE). O ECG também fornece a localização topográfica do IAM e isto é fundamental para se prever o prognóstico. Dos exames laboratoriais, a necrose da fibrocélula cardíaca (enzimas de uso exclusivo intracelular) ocasiona a transferência para a circulação sanguínea de enzimas contidas no seu interior e, assim podem ser dosadas no sangue periférico. Algumas dessas enzimas intracelulares existem em outros orgãos (DD). Transaminase glutâmico oxalacética - TGO eleva com 8 a 12 horas e retonam ao normal com três a sete dias; creatino-fosfoquinase - CPK eleva com 2 a 6 horas e voltam ao normal em 3 dias; desidrogenase láctica (DHL) eleva com 8 a 48 horas e retorna ao normal com oito a quatorze dias. A velocidade de hemossedimentação (VHS) é aumentada. Do tratamento, paciente transferido de imediato para o CTI. Com arritmias cardíacas, lidocaína quando a frequência cardíaca é superior 50bpm(batimentos por minuto) ou sulfato de atropina com frequência é inferior a 50bpm. Quando a dor é muito intensa, a injeção de sulfato de morfina por via IV é util. Para evitar náuseas e vômitos com o uso da morfina utiliza-se 0,5 a 1mg de atropina. Nas primeiras 48hs o paciente deve permanecer em repouso no leito. Os anticoagulantes devem ser aplicados m caso de alto risco como IAM extensos, estado de choque, embolia pulmonar, dilatações varicosas ou flebotromboses dos membros inferiores. O tratamento das complicações do IAM, como arritmias e parada cardíaca, é tema mais complexo a ser abordado aqui.