Pancreatite Aguda

Pancreatite Aguda – Episódio agudo súbito de inflamação do pâncreas (edematosa, necrohemorrágica, necrotizante) de diferentes graus de gravidade. A causa principal é a obstrução do ducto comum ou da ampola de Vater por um cálculo biliar. Tende a ser recidivante se a colelitíase não for operada. Raramente, evolui para pancreatite crônica. São as principais causas de pancreatite aguda:
1. Litíase biliar;
2. Alcoolismo;
3. Drogas como: azatioprina, corticoides, estrógenos, furosemida, sulfa, tetraciclina, etc.);
4. Iatrogênica como: cirurgia do pâncreas, do estômago, etc.;
5. Viral (caxumba, rubéola, Epstein Barr, hepatite A e B, Influenza A e B, sarampo, etc.);
6. Predisposição genética ou familiar;
7. Alimentação copiosa e rica em gorduras;
8. Fibrose cística;
9. Ascaris penetrando a ampola de Vater;
10. Acidente escorpiônico;
11. Trauma abdominal;
12. Hipercalcemia (hiperparatireoidismo);
13. Aumento sérico de colesterol e triglicerídeos;
14. Idiopática.
Pancreatite crônica – Inflamação crônica do pâncreas que causa deformações estruturais progressivas, contínuas, mutilantes, irreversíveis e incuráveis. Cursa com dor de intensidade variável e leva a disfunção do órgão. Existem, também, exacerbações agudas da doença crônica. É uma doença rara e em 90% dos casos é relacionada ao alcoolismo.
Quando suspeitar (AGUDA) –
Aparecimento súbito de dor abdominal intensa periumbilical ou em faixa profunda, frequentemente irradiando para o dorso e acompanhada por náuseas e vômitos, febre baixa ou ausente. Pode ocorrer choque hipovolêmico, por desidratação, nas pancreatites necrohemorrágica e necrótica.
Quando suspeitar (Crônica) –
Crises recorrentes de dor, dor epigástrica ou em faixa irradiando para os flancos e região dorsal. Outro sintoma marcante é o emagrecimento (anorexia, má absorção = esteatorreia e diabetes).
Do Exame Físico –
Além da dor (região epigástrica e hipocôndrio esquerdo com irradiação para o dorso = dor em barra) – fácies de sofrimento, emagrecimento, abdome globoso, desnutrição, desidratação, anemia, icterícia, massa epigástrica, ascite, edema dos MMIIs, hepatomegalia e esplenomegalia.
COMO CONFIRMAR –
Após o exame clínico inicial, a pancreatite precisa ser confirmada por exames de Imagem e Laboratoriais.
1. Radiografia simples de abdome (Singela de abdome) – Deve ser feita AP (Antero-posterior) e oblíquas, cerca de 15 graus para cada lado para evitar superposição da imagem da coluna. É comum, calcificações, na pancreatite crônica. É comum nos casos agudos, alça intestinal sentinela (jejuno ou duodeno ou cólon transverso dilatados);
2. Ultra-sonografia abdominal – Na pancreatite aguda, aumento difuso e hipoecóico com áreas de edema. Pode ser visualizado, litíase biliar associada. Na pancreatite crônica, aumento e deformidades do pâncreas, calcificações, líquido peripancreático, pseudocistos e cistos, colelitíase, dilatação das vias biliares, derrames cavitários e complicações como hematomas, abscessos e fístulas;
3. Tomografia computadorizada com contraste – É o exame mais sensível e específico para estudo do pâncreas. Na aguda, aumento do volume, coleções líquidas intra eperipancreáticas, extensão da inflamação para regiões adjacentes e retroperitônio, derrame peritoneal, áreas de necrose, pseudocistos, abscessos, comprometimento de órgãos adjacentes. Na crônica, pode mostrar a dilatação do Wirsung que é um parâmetro importante para definição da conduta cirúrgica, assim como calcificações, pseudocistos, compressões, fístulas, etc.;
4. Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) – Não está indicada como rotina ou como exame inicial devido ao risco de colangite e pancreatite aguda;
5. RMN – Eficiência similar à tomografia.
LABORATÓRIO – Obs.: As proteínas de habitat "exclusivo" intracelular são expostas à corrente sanguínea quando há lesão de um órgão em questão. Quando se conhece efetivamente as proteínas intracelulares de cada órgão, o diagnóstico da lesão é definitivo.
1. Amilase sérica – Na pancreatite aguda começa a elevar com 2 horas, pico em 12 horas e volta ao normal em 2 a 7 dias. Chega a mais de 1000UI/dl em 80% dos casos, mas os níveis não se relacionam com a agravidade. Nos casos muito graves, os níveis podem ser baixos. A hiperamilasemia pode ocorrer também em doenças das glândulas salivares, cirrose, insuficiência renal, colecistite gangrenosa, obstrução intestinal, infarto mesentérico, úlcera perfurada, cetoacidose diabética, câncer de pulmão, doenças do ovário e pancreatite crônica – apesar de aumentos menores em relação à pancreatite aguda;
2. Amilase urinária – Geralmente, acima de 5000UI/24hs na pancreatite aguda;
3. Lipase sérica – Mais específica que a amilase. Volta ao normal mais tardiamente (8 a 14 dias);
4. Tripsina – Mais específico na pancreatite crônica;
5. Amilase e lipase em líquido de derrames cavitários – Níveis aumentados dessas enzimas no líquido ascítico, pleural ou pericárdico apontam para a origem pancreática do derrame;
6. Bilirrubinas, fosfatase alcalina e Gama-GT – principalmente nas colestases da pancreatite crônica;
7. Proteína C reativa e desidrogenase lática – Principalmente na pancreatite necro-hemorrágica;
8. Dosagem de gordura fecal (esteatorreia).
Tratamento Clínico da Pancreatite Aguda –
Na pancreatite aguda e nas exacerbações agudas da pancreatite crônica.
1. Nada por via oral, sonda gástrica aberta – Nada por via oral enquanto houver vômitos;
2. Reposição de volume – A perda de líquido para terceiro espaço, sobretudo retroperitônio, causa hipovolemia intensa e exige ressuscitação volumétrica rápida para restaurar ou evitar a disfunção cardíaca e renal. 2000 a 3000ml nas primeiras duas horas com soro fisiológico ou Ringer lactato. Em caso de choque, 500ml em 10 minutos;
3. Oxigenioterapia e suporte ventilatório;
4. Antibióticos;
5. Analgesia;
6. Correção de distúrbios eletrolíticos – principalmente, hipocalcemia e hipomagnesemia.

Professora, mas o que torna uma pancreatite tão perigosa? O câncer de pâncreas é fatal na maioria das vezes. E eu, na minha ignorância, considerando somente a secreção exócrina de seus ácinos, não entendo como uma inflamação nesse órgão pode ser tão mortal. Será que não existiria mecanismos de reposição enzimática? Já ouvi relatos que essa infecção poderia ser causada por um entupimento do ducto principal do pâncreas devido a diminuição da expressão de canais CFTR que deixaria o muco mais viscoso. Mas se a expressão desses canais de cloreto é modulada pela secretina, não seria eficiente algum tratamento que agisse diretamente nas células S do duodeno? Essa é uma patologia que foge muito do meu entendimento.

Ruan Vilar
O pâncreas é um órgão fundamental, entre outras funções ele digere o amido como fonte
de energia primordial; ele digere os lipídeos como fonte de energia secundária e fonte
de todas as unidades fundamentais lipídicas nas membranas plasmáticas (de todas as células do corpo) e gênese de hormônios esteroides. Este turnover não acontece só quando nos alimentamos, é um turnover em vigília permanente.
É vital, endocrinologicamente, no transporte de glicose para dentro da célula, fosforilando-a,
e impedindo que ela volte ao meio extracelular. E tem muito mais.
Anatomicamente, o pâncreas, encontra-se em posição crítica, se na inflamação/infecção, houver obstrução
de ductos digestivos. E tem mais.
Histologicamente, sua porção exócrina, não tem ductos estriados.
O pus desemboca com rapidez, pelos ductos intercalar e excretor, na luz do intestino,
e este mesmo exsudato cai na corrente sanguínea neste órgão altamente vascularizado.
Quanto as enzimas, elas são lábeis, frágeis, de difícil purificação.
E por outro lado, há um real enfrentamento, neste campo da pesquisa, para evitar
que o receptor não rejeite os elementos do doador. E falamos, sobre isto, na postagem "Transplante".
A pancreatite é mesmo uma doença grave.

Ruan Vilar escreveu:

Professora, mas o que torna uma pancreatite tão perigosa? O câncer de pâncreas é fatal na maioria das vezes. E eu, na minha ignorância, considerando somente a secreção exócrina de seus ácinos, não entendo como uma inflamação nesse órgão pode ser tão mortal. Será que não existiria mecanismos de reposição enzimática? Já ouvi relatos que essa infecção poderia ser causada por um entupimento do ducto principal do pâncreas devido a diminuição da expressão de canais CFTR que deixaria o muco mais viscoso. Mas se a expressão desses canais de cloreto é modulada pela secretina, não seria eficiente algum tratamento que agisse diretamente nas células S do duodeno? Essa é uma patologia que foge muito do meu entendimento.