Nós tratávamos da anemia hemolítica com aumento no sangue, significativo, de bilirrubina indireta (BI), por lise intensa da hemácia e hemoglobina (porfirina), portanto, e da incapacidade do fígado, com seu ácido glicurônico de conjugar para BD, por “excesso” de BI. Mas, existe, também, uma patologia com hiperbilirrubinemia indireta (BI) na ausência de hemólise, como a que ocorre com a anemia hemolítica. É a doença de Gilbert, uma hiperbilirrubinemia indireta crônica, benigna, familial (autossômica dominante), não hemolítica, secundária a distúrbio da captação, transporte e conjugação da bilirrubina indireta (BI). Apresenta prevalência de 3-7% na população geral (uma prevalência alta). No laboratório, os níveis de BI se mostram aumentados, tais níveis podem atingir patamares próximos a 18mg/dL. O jejum (ingestão abaixo de 400 calorias/dia) durante um período de 72 horas provoca elevação nos níveis séricos (=sangue) de BI em 100% dos pacientes com doença de Gilbert, o que não observado em indivíduos normais. Os testes de função hepática geralmente são normais. Os níveis de urobilinogênio fecal estão diminuídos. A urina geralmente não apresenta níveis elevados de bilirrubinas. A biópsia do fígado é normal.