QUAL O GABARITO (I)?

Thayane Cavalcanti
Bem estudado e bem apresentado.
Tive a satisfação, de lhe imaginar dentro de um plantão de um hospital de emergência.

Thayane Cavalcanti escreveu:

Boa noite!
Pesquisei sobre a questão 18 e acredito que o gabarito correto seja letra E!
O paciente apresenta-se inconsciente e com hipertensão arterial SISTÓLICA (evidência que chama atenção, pois não há aumento de PAD) associada a bradicardia após sofrer um trauma.

A. Dor;
Não acredito que seja a correta, pois em quadros de dor, as alterações da PA envolvem tanto a alteração da pressão sistólica como diastólica. No quadro do paciente discutido, há alteração apenas da PAS.

B. Hipoxemia (baixa p02);
Considerei errada, pois a hipoxemia apresenta como sinais, geralmente, hipotensão e taquicardia como mecanismos compensatórios à diminuição da concentração de O2 no sangue arterial.

C. Hipovolemia (diminuição do volume sanguíneo);
Está errada, na minha opinião, pois no choque hipovolêmico, o organismo compensa a perda de volume sanguíneo com aumento da PA e taquicardia, além de sudorese e palidez cutânea.

D. Lesão de medula espinhal;
Acredito que essa alternativa esteja errada, pois a resposta a uma LM é uma estimulação exacerbada do Sistema Nervoso Simpático, seguido de uma atividade parassimpática reflexa. Assim, na fase inicial há uma hipertensão associada a taquicardia, enquanto na seguinte, há uma fase de choque neurogênico caracterizada por hipotensão, bradicardia e hipotermia

E. Aumento da pressão intracraniana.
Acredito ser a resposta correta, já que os sinais característicos da PIC aumentada, geralmente,  são diminuição da frequência cardíaca e aumento da pressão arterial SISTÓLICA. Em casos de TCE, onde a PIC encontra-se bastante aumentada/descompensada, o paciente pode apresentar, como efeito tardio, um quadro clínico conhecido como reflexo de Cushing, caracterizada por: hipertensão arterial sistólica, bradicardia e queda nos níveis de consciência.

Um artigo que ampliou bastante meu conhecimento sobre hipertensão intracraniana foi: http://www.scielo.br/pdf/jped/v79n4/v79n4a05.pdf

Outros artigos que complementaram informações:
http://revista.fmrp.usp.br/1998/vol31n4/hipertensao_intracraniana.pdf
http://grofsc.net/wp/wp-content/uploads/2013/03/Anestesia-no-paciente-com-traumatismo-craniano..pdf
http://www.jped.com.br/conteudo/99-75-S279/port.asp
spmfrjournal.org/index.php/spmfr/article/download/111/87 (LESÃO MEDULAR)

Marília Rocha
Perfeito!

mariliarocha escreveu:

Boa noite, pessoal!

Pesquisei sobre a questão 10. Achei bastante satisfatório que, ao pesquisar sobre a questão,acabei achando no mesmo material uma ótima fonte para complementar meus estudos em fisiologia, uma vez que foi a mim informado que a parte de ateroscleroma não se encontra no livro e, no artigo o qual pesquisei, o mecanismo de ação é explicado bem direitinho. Desse modo, recomento aos colegas que leiam. O link para o artigo é: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302007000200016

Voltando a questão, começei descobrindo que prognóstico significa o que você espera que vá a acontecer com o quadro do paciente. No caso de Infarto Agudo do Miocárdio, o fator que mais determina o prognóstico seria a Diabete Mellitus, pois a doença aumenta consideravelmente as chances de ocorrer maiores complicações ou, até mesmo, morte desde o estágio de internação até o pós-hospitalar.

Nessa perspectiva, segundo o referido artigo, os fatores que influenciam a determinação de um pior prognóstico em pacientes diabéticos são:
-A extensão da disfunção ventricular;
-A persistência de isquemia no miocárdio residual;
-As alterações pró-trombóticas;
-Desequilíbrio no sistema nervoso autonômico, que predispõe a arritmias .

As principais complicações que podem levar ao óbito são, principalmente, reinfarto e insuficiência cardíaca. Além desses, a instabilidade elétrica (arritmias ventriculares, bloqueios atrioventriculares e morte súbita), o AVC e o choque cardiogênico também contribuem para uma maior mortalidade nessa população.

Obrigada!

Thayane Cavalcanti
Boa informação sobre TCE.

Thayane Cavalcanti escreveu:

A questão 18 despertou minha curiosidade e busquei mais algumas informações sobre Trauma cranioencefálico...
O traumatismo cranioencefálico é uma agressão ao cérebro provocado por um impacto ou movimentos de aceleração ou desaceleração brusca da cabeça. Uma das principais causas de TCE são os acidentes automobilísticos. O TCE é dividido em três tipos: Traumatismo Craniano Fechado, Fratura com Afundamento do Crânio e Fratura Exposta do Crânio. A fratura craniana com afundamento de crânio é o fragmento ósseo fraturado afundado, comprimindo e lesionando o tecido cerebral adjacente. O aumento da pressão intracraniana é uma das complicações mais comuns nos quadros de TCE e é considerada a principal causa de óbito nas primeiras horas de evolução do paciente. A PIC tende a se elevar acima de 15 mmHg.

Curiosidade: O TCE é a principal causa mundial de morbimortalidade em pessoas com idade inferior a 45 anos, atingindo mais indivíduos dos 15 aos 24 anos. Nas vítimas de trauma, o TCE está presente em 40%, desses indivíduos 20% acabam falecendo no local ou nas primeiras 24 horas de internação e 80% na primeira semana após o acidente.

Victor Lemos
Achei muito interessante suas colocações e irei, ler, por grande interesse, seus links citados aqui.
Há um uso desenfreado de drogas, principalmente entre os jovens, na atualidade.
O Naloxone veio como antídoto preciso a esta depressão, e como disse bem, o mecanismo
de ação, preciso, ainda é desconhecido.
Você verá, nos Hospitais, principalmente de emergência, o grande número de casos referentes,
e, inclusive, alta frequência de envenenamentos propositais.

victor.lemos5 escreveu:

Bom dia! Tentarei responder a questão 20.
Acredito que a alternativa correta seja letra C (Naloxone). Como relatam o uso de narcóticos por parte do paciente e este se encontra com bradipneia e inconsciente, provavelmente ele fez uso de opioides, como heroína, que atuam deprimindo as áreas do cérebro responsáveis pelo controle da respiração. O remédio mais recomendado é o Naloxone, por ter ação antagonizante aos opioides, apesar do caminho exato da reação ser desconhecido.
http://pt.265health.com/conditions-treatments/drug-addiction/1009134509.html#.VDBEB_ldWSo
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a612022.html
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/medicamentos-injetaveis/3511/naloxona.htm
http://www.uniad.org.br/desenvolvimento/images/stories/publicacoes/outros/Drogas%20ilicitas%20e%20seus%20danos%20a%20saude.pdf

Na questão 20 eu acho que a resposta é flumazenil(B), pois esse fármaco é administrado via intravenosa também contra o efeito de narcóticos que induzem a bradicardia, ao exemplo das drogas benzodiazepínicas. Além disso, o flumazenil é um antagonista dos receptores gabaérgicos.

Na questão 20 eu acho que a resposta é flumazenil(B), pois esse fármaco é administrado via intravenosa também contra o efeito de narcóticos que induzem a bradicardia, ao exemplo das drogas benzodiazepínicas. Além disso, o flumazenil é um antagonista dos receptores gabaérgicos.

Boa noite, professora Hélia!
Pesquisei sobre a questão número 2 e creio que a resposta correta seja a letra "C".
Pelo que encontrei, o empiema pleural é, geralmente, decorrente de alguma infecção pulmonar pré-existente, originada da passagem de bactérias através da pleura visceral pela ruptura de abcessos pulmonares periféricos para a cavidade pleural. Para indicação de drenagem, estudos bioquímicos revelaram que o líquido pleural deve estar com pH menor que 7,2.
O que não consegui compreender foi o motivo pelo qual se dá essa baixa no pH, já que os artigos nos quais pesquisei apenas relatam que seria esse o valor, sem explicar claramente o motivo.
Seguem os links: http://www.sbct.org.br/pdf/livro_virtual/empiema_pleural.pdf
http://books.google.com.br/books?id=UKk5ckj4AXEC&pg=PA101&lpg=PA101&dq=diagnostico+empiema+ph&source=bl&ots=M4tW65UzOC&sig=GdBzQQz-rfzCBJdSVixHKS_dLVM&hl=pt-BR&sa=X&ei=ZPcxVPmzK-PnsATF1YGADw&ved=0CFcQ6AEwBw#v=onepage&q&f=false

Boa noite a todos! Professora Hélia, obrigado por nos proporcionar essa atividade tão diferenciada, especial e única. Pode parecer um pouco clichê o agradecimento, mas não é da boca pra fora. É realmente uma experiência única, que não esperava ter durante o ciclo básico do curso! Agradeço a senhora pela dedicação e assistência que nos dá!
Agora vamos à questão. Escolhi falar sobre a questão 5.
Pesquisei um pouco sobre os microrganismos citados, para chegar a uma conclusão:
A - Francisella tularensis é o agente etiológico da doença Tularemia, também conhecida como doença do coelho. Não creio que seja a resposta correta, pois, apenas um, dos seis tipos da doença, é associada à pneumonia, e nem sequer apresenta com frequência os sintomas citados na questão. Nessa doença, é mais comum a ocorrência de úlceras e aumento do volume dos linfonodos
B - Klebsiella pneumoniae é uma superbactéria, pelo fato de ter adquirido resistência a diversos antibióticos. Está associada à pneumonia e também a infecções urinárias. Não encontrei nenhuma ligação entre a bactéria e diarreia, confusão mental e delírio, portanto, não seria a alternativa correta, acredito.
C - Legionella pneumophila é uma bactéria que causa a doença do legionário, forma de pneumonia caracterizada por causar febre alta, dor de cabeça, calafrios e dores musculares nos primeiros dias e, posteriormente, tosse, possivelmente com sangue, dificuldade respiratória, dor no peito, diarreia, vômitos, náusea e até confusão mental. Acredito que seja a alternativa correta. O delírio pode ser justificado pela febre alta, podendo ultrapassar os 40 ºC
D - Micoplasma pneumoniae é um microrganismo que quase se limita à infecção respiratória. É baixíssima a frequência de formas extrapulmonares. Destacam-se os quadros dermatológicos, aparecendo em 25% dos casos e, em seguida, os quadros neurológicos, abrangendo 7% dos casos. Não apresenta os sintomas apresentados na questão, logo, também não se encaixa na resposta.

Informações sobre a Tularemia - http://www.invivo.fiocruz.br/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?infoid=748&sid=8
Artigo para complementar sobre a Tularemia - http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-86702012000100017&lng=pt&nrm=iso&tlng=en
Sobre a superbactéria Klebsiella pneumoniae - http://www.significados.com.br/klebsiella-pneumoniae/
Informações sobre a Doença do Legionário - http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/legionnaires-disease/basics/symptoms/con-20028867
Artigo sobre o Micoplasma pneumoniaehttp://sopterj.com.br/revista/2013_22_3/07.pdf

Gostaria de dar ênfase aos dois últimos links. O último se refere ao M. pneumoniae, é de fácil entendimento e interessante. O penúltimo é bem sucinto e fala sobre a doença que, ao meu ver, responde a questão: a doença do legionário.

Boa tarde professora Hélia e a todos do CV/turma 136.

19) C

Pesquisando sobre a questão 19 encontrei esses dois artigos que achei interessante e que pode responder nossa pergunta:
http://revista.fmrp.usp.br/2012/vol45n2/Simp7_Parada%20card%EDaca%20em%20crian%E7as.pdf
http://www.scielo.br/pdf/abc/v100n2/v100n2a01.pdf

Obs: tentei fazer um resumo dos artigos com as partes que interessam na pergunta, nos artigos tem mais informações importantes que também servirão pra nós, mas são bem específicos. Alguns termos não sei o significado e peço a ajuda de quem souber e da professora para nos esclarecer (vou grifar alguns).

A parada cardíaca pode ser causada por quatro ritmos: Fibrilação Ventricular (FV), Taquicardia Ventricular Sem Pulso (TVSP), Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP) e Assistolia. A sobrevida dos pacientes depende da integração do Suporte Básico de Vida (SBV), do Suporte Avançado de Vida em Cardiologia (SAVC) e dos cuidados pós-ressuscitação. A maioria das causas de parada pode ser resumida na memorização mnemônica “ 5 Hs e 5 Ts “, a saber: Hipóxia, Hipovolemia, Hidrogênio (acidose), Hiper/Hipocalemia, Hipotermia; Tóxicos, Tamponamento cardíaco, Trombose Coronária (IAM), Tromboembolismo Pulmonar; que podem ser identificados pelo socorrista no Diagnóstico Diferencial.
As pausas durante as manobras de RCP devem ser minimizadas e restritas a checagem de ritmo, desfibrilação, checagem de pulso quando houver ritmo organizado e breve pausa para obtenção e confirmação de uma via aérea avançada. (a monitorização da qualidade da RCP é fortemente recomendada).  Sugere-se administrar vasopressores após os primeiros ciclos de RCP (o atraso no inicio da  administração das drogas para além dos primeiros cinco minutos de PCR, bem como a demora em instalar via aérea avançada podem estar associados a pior prognóstico).
Em qualquer ritmo de PCR, a primeira droga a ser administrada deve ser um vasopressor (adrenalina, vasopressina, por exemplo) para otimizar o fluxo sanguíneo miocárdico.
Tratamento da FV e TVSP
Quando a monitorização com desfibrilador manual revela ritmo de FV/TVSP, a prioridade deve ser a desfibrilação o mais precoce possível, assim que disponível, pois a duração da arritmia é fator prognóstico para o sucesso da desfibrilação.  Caso haja persistência de FV ou TVSP, apesar da RCP, desfibrilação e vasopressor, indica-se um antiarrítmico: amiodarona (Antiarrítmico classe III de primeira escolha no tratamento da FV/TVSP) ou lidocaína, por exemplo.
Tratamento da AESP e Assistolia
São ritmos em que a desfibrilação não está indicada. Deve-se então, promover RCP de boa qualidade, aplicar as drogas indicadas e procurar indicar e tratar as causas reversíveis.  Para ritmo de assistolia, um vasopressor, adrenalina ou vasopressina pode ser administrado com o objetivo de incrementar o fluxo sanguíneo cerebral e miocárdico. Segundo o artigo, uso rotineiro de atropina não é recomendado, pois não há evidencia clara de beneficio terapêutico no tratamento da RCP em AESP.  AESP e Assistolia podem ser causadas por condições reversíveis e tratadas com sucesso se forem detectadas. Na AESP, quando existe a suspeita de um tromboembolismo pulmonar, a administração empírica de trombolíticos deve ser considerada.
Durante a parada cardíaca a prioridade sempre será administrar RCP de boa qualidade e desfibrilação imediata; a administração de drogas será secundária.

Matheus Araújo
Está correto.
Diferentes bactérias vivem em diferentes pH.
A resposta imunológica inata dos leucócitos é que promovem esta reação "levemente" ácida.
Fica o grande recado, de punção pleural com este pH = empiema (pus) -
necessidade de antibioticoterapia imediata. Campo não estéril.

Matheus Araújo escreveu:

Boa noite, professora Hélia!
Pesquisei sobre a questão número 2 e creio que a resposta correta seja a letra "C".
Pelo que encontrei, o empiema pleural é, geralmente, decorrente de alguma infecção pulmonar pré-existente, originada da passagem de bactérias através da pleura visceral pela ruptura de abcessos pulmonares periféricos para a cavidade pleural. Para indicação de drenagem, estudos bioquímicos revelaram que o líquido pleural deve estar com pH menor que 7,2.
O que não consegui compreender foi o motivo pelo qual se dá essa baixa no pH, já que os artigos nos quais pesquisei apenas relatam que seria esse o valor, sem explicar claramente o motivo.
Seguem os links: http://www.sbct.org.br/pdf/livro_virtual/empiema_pleural.pdf
http://books.google.com.br/books?id=UKk5ckj4AXEC&pg=PA101&lpg=PA101&dq=diagnostico+empiema+ph&source=bl&ots=M4tW65UzOC&sig=GdBzQQz-rfzCBJdSVixHKS_dLVM&hl=pt-BR&sa=X&ei=ZPcxVPmzK-PnsATF1YGADw&ved=0CFcQ6AEwBw#v=onepage&q&f=false

Certíssimo Arthur Furtado
Agradeço a você e a todas as turmas passadas UFPE, desde 2001, o valor maior de relacionarmos o Básico
com a Prática Médica, sem contabilizar erros e acertos (avaliações).
Isso se repete em todos os locais que ando, inclusive com vários Médicos já formados, meus ex-alunos.
Isso gratifica, amplia nossa responsabilidade, e nos estimula a prosseguir.
Uma caminhada prazerosa, apenas.
Corretíssimo sua abordagem sobre esta questão.
Gestalt clínica/molecular bem resolvida.

arthurfurtado escreveu:

Boa noite a todos! Professora Hélia, obrigado por nos proporcionar essa atividade tão diferenciada, especial e única. Pode parecer um pouco clichê o agradecimento, mas não é da boca pra fora. É realmente uma experiência única, que não esperava ter durante o ciclo básico do curso! Agradeço a senhora pela dedicação e assistência que nos dá!
Agora vamos à questão. Escolhi falar sobre a questão 5.
Pesquisei um pouco sobre os microrganismos citados, para chegar a uma conclusão:
A - Francisella tularensis é o agente etiológico da doença Tularemia, também conhecida como doença do coelho. Não creio que seja a resposta correta, pois, apenas um, dos seis tipos da doença, é associada à pneumonia, e nem sequer apresenta com frequência os sintomas citados na questão. Nessa doença, é mais comum a ocorrência de úlceras e aumento do volume dos linfonodos
B - Klebsiella pneumoniae é uma superbactéria, pelo fato de ter adquirido resistência a diversos antibióticos. Está associada à pneumonia e também a infecções urinárias. Não encontrei nenhuma ligação entre a bactéria e diarreia, confusão mental e delírio, portanto, não seria a alternativa correta, acredito.
C - Legionella pneumophila é uma bactéria que causa a doença do legionário, forma de pneumonia caracterizada por causar febre alta, dor de cabeça, calafrios e dores musculares nos primeiros dias e, posteriormente, tosse, possivelmente com sangue, dificuldade respiratória, dor no peito, diarreia, vômitos, náusea e até confusão mental. Acredito que seja a alternativa correta. O delírio pode ser justificado pela febre alta, podendo ultrapassar os 40 ºC
D - Micoplasma pneumoniae é um microrganismo que quase se limita à infecção respiratória. É baixíssima a frequência de formas extrapulmonares. Destacam-se os quadros dermatológicos, aparecendo em 25% dos casos e, em seguida, os quadros neurológicos, abrangendo 7% dos casos. Não apresenta os sintomas apresentados na questão, logo, também não se encaixa na resposta.

Informações sobre a Tularemia - http://www.invivo.fiocruz.br/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?infoid=748&sid=8
Artigo para complementar sobre a Tularemia - http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-86702012000100017&lng=pt&nrm=iso&tlng=en
Sobre a superbactéria Klebsiella pneumoniae - http://www.significados.com.br/klebsiella-pneumoniae/
Informações sobre a Doença do Legionário - http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/legionnaires-disease/basics/symptoms/con-20028867
Artigo sobre o Micoplasma pneumoniaehttp://sopterj.com.br/revista/2013_22_3/07.pdf

Gostaria de dar ênfase aos dois últimos links. O último se refere ao M. pneumoniae, é de fácil entendimento e interessante. O penúltimo é bem sucinto e fala sobre a doença que, ao meu ver, responde a questão: a doença do legionário.

Ivan Paulo
Excelente descrição.
A epinefrina, em síntese, presta-se em definitivo para "sustentação da pressão arterial (PA)", melhorando a perfusão coronariana, e pelo efeito beta (inotrópico e cronotrópico).

Ivan Paulo escreveu:

Boa tarde professora Hélia e a todos do CV/turma 136.

19) C

Pesquisando sobre a questão 19 encontrei esses dois artigos que achei interessante e que pode responder nossa pergunta:
http://revista.fmrp.usp.br/2012/vol45n2/Simp7_Parada%20card%EDaca%20em%20crian%E7as.pdf
http://www.scielo.br/pdf/abc/v100n2/v100n2a01.pdf

Obs: tentei fazer um resumo dos artigos com as partes que interessam na pergunta, nos artigos tem mais informações importantes que também servirão pra nós, mas são bem específicos. Alguns termos não sei o significado e peço a ajuda de quem souber e da professora para nos esclarecer (vou grifar alguns).

A parada cardíaca pode ser causada por quatro ritmos: Fibrilação Ventricular (FV), Taquicardia Ventricular Sem Pulso (TVSP), Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP) e Assistolia. A sobrevida dos pacientes depende da integração do Suporte Básico de Vida (SBV), do Suporte Avançado de Vida em Cardiologia (SAVC) e dos cuidados pós-ressuscitação. A maioria das causas de parada pode ser resumida na memorização mnemônica “ 5 Hs e 5 Ts “, a saber: Hipóxia, Hipovolemia, Hidrogênio (acidose), Hiper/Hipocalemia, Hipotermia; Tóxicos, Tamponamento cardíaco, Trombose Coronária (IAM), Tromboembolismo Pulmonar; que podem ser identificados pelo socorrista no Diagnóstico Diferencial.
As pausas durante as manobras de RCP devem ser minimizadas e restritas a checagem de ritmo, desfibrilação, checagem de pulso quando houver ritmo organizado e breve pausa para obtenção e confirmação de uma via aérea avançada. (a monitorização da qualidade da RCP é fortemente recomendada).  Sugere-se administrar vasopressores após os primeiros ciclos de RCP (o atraso no inicio da  administração das drogas para além dos primeiros cinco minutos de PCR, bem como a demora em instalar via aérea avançada podem estar associados a pior prognóstico).
Em qualquer ritmo de PCR, a primeira droga a ser administrada deve ser um vasopressor (adrenalina, vasopressina, por exemplo) para otimizar o fluxo sanguíneo miocárdico.
Tratamento da FV e TVSP
Quando a monitorização com desfibrilador manual revela ritmo de FV/TVSP, a prioridade deve ser a desfibrilação o mais precoce possível, assim que disponível, pois a duração da arritmia é fator prognóstico para o sucesso da desfibrilação.  Caso haja persistência de FV ou TVSP, apesar da RCP, desfibrilação e vasopressor, indica-se um antiarrítmico: amiodarona (Antiarrítmico classe III de primeira escolha no tratamento da FV/TVSP) ou lidocaína, por exemplo.
Tratamento da AESP e Assistolia
São ritmos em que a desfibrilação não está indicada. Deve-se então, promover RCP de boa qualidade, aplicar as drogas indicadas e procurar indicar e tratar as causas reversíveis.  Para ritmo de assistolia, um vasopressor, adrenalina ou vasopressina pode ser administrado com o objetivo de incrementar o fluxo sanguíneo cerebral e miocárdico. Segundo o artigo, uso rotineiro de atropina não é recomendado, pois não há evidencia clara de beneficio terapêutico no tratamento da RCP em AESP.  AESP e Assistolia podem ser causadas por condições reversíveis e tratadas com sucesso se forem detectadas. Na AESP, quando existe a suspeita de um tromboembolismo pulmonar, a administração empírica de trombolíticos deve ser considerada.
Durante a parada cardíaca a prioridade sempre será administrar RCP de boa qualidade e desfibrilação imediata; a administração de drogas será secundária.

Professora, pesquisei um pouco e resolvi responder à questão oito.

8. Em relação à fisiopatologia do IAM, podemos afirmar:

A. Resulta de vasoespasmo em artérias epicárdicas;
B. Resulta do aumento do consumo de 02 miocárdico em vigência de obstrução coronariana;
C. Resulta de obstrução por trombo em placa aterosclerótica lesada;
D. Resulta de obstrução subtotal por aterosclerose progressiva;
E. Resulta de baixo fluxo coronariano por redução da pressão de perfusão.

Creio que a resposta seja a letra C, apesar de cogitar muito a letra A também. Segundo alguns textos que li em artigos e em sites sobre saúde, o IAM é causado principalmente pela obstrução das artérias coronárias por placas de gordura, causando diminuição da passagem de sangue, o que diminui a oxigenação e leva à morte muscular.
Além disso, li também que o IAM pode ocorrer por causa de espasmos coronarianos, o que provocaria um colabamento dos vasos e impediria a passagem de sangue (inclusive achei um fato curioso existir o colabamento de uma artéria, uma vez que em anatomia vemos que o vaso que colaba seria a veia). Acredita-se que esses espasmos podem ocorrer por uso de cigarros, além de estresse e exposição ao frio intenso.

Olá professora,

Imagino que em uma anemia megaloblástica com a eritropoiese ineficaz devido ao defeito na síntese do DNA e a maturação celular comprometida, haverá destruição dos precursores eritroides e hemólise intramedular, levando a uma pancitopenia já incluindo ai a leucopenia. Já a hipersegmentação dos neutrófilos, penso que esteja associado a idade avançada dessas células, já que há uma diminuição de sua produção, um consequente aumento compensatório de sua vida útil e o aumento do número de segmentos com a idade.

PS: É bom lembrar que nem toda macrocitose é megaloblástica, também pode ser por alcoolismo, hipotireoidismo, quimioterápicos, mielodisplasia, hepatopatia.

Hélia Cannizzaro escreveu:

Matheus Vota
A resposta está certa.
Gostaria de fazer uma reflexão. A B12 é incorporada na célula, após a célula mieloide, no eritroblasto basófilo.
Na sua falta, como em toda carência orgânica, há uma hiperplasia e hipertrofia celular compensatória:
macrocitose=megaloblástica.
Porque há leucopenia nesta doença? E porque os neutrófilos se tornam, seus núcleos, hipersegmentados?

matheusvota escreveu:

Irei responder a número 17, visto que foi assunto da nossa aula da terça-feira(30/09).

Gabarito: A. Pois bem, vamos as explicações. A anemia, em geral, é bom deixar claro que não é um diagnóstico, mas um sinal que existe alguma doença de base que deve ser investigada. No caso da anemia megaloblástica a causa pode ser variada(congênita ou adquirida): hipovitaminose(B12/B9), antimetabólitos que interferem na produção do DNA etc. Projetando a nossa aula nesse comentário, após a leitura de um hemograma podemos extrair dele informações preciosas, por exemplo: diminuição do número de hemácias e contagem do nível de hemoglobina; aumento do volume corpuscular médio (VCM > 110 fl) e hemoglobina corpuscular média (CHM); a contagem de plaquetas pode estar diminuída(plaquetopenia), neutrófilos hipersegmentados; além, é claro, do que responde nossa questão, macrocitose e leucopenia.

Pegando carona no tema, aproveito para deixar um artigo que achei bem curto e objetivo que dá uma ideia de diagnóstico diferencial das anemias, apesar de antigo serve para nos embasar melhor acerca do assunto e perceber as entrelinhas que existem no momento de elaborar um tratamento ao paciente.

LINK: http://d3m21rn3ib0riu.cloudfront.net/PAT/Upload/430149/Diagn%C3%B3stico%20diferencial%20das%20anemias_20130311193650.pdf

Considero que a resposta correta da questão 11 seja a letra A:
Explicações: O Tromboembolismo pulmonar (TEP) é definido como a migração de um ou mais coágulos das veias sistêmicas para o leito vascular pulmonar. Na grande maioria dos casos, o êmbolo pulmonar é proveniente da veia cava inferior, no entanto pode se originar também nas veias dos membros superiores ou ainda nas câmaras cardíacas direitas. Após se desprender do local de origem, o êmbolo se aloja na circulação arterial pulmonar causando um distúrbio ventilação-perfusão: As áreas serão ventiladas, mas inadequadamente perfundidas o que, consequentemente, resultará em aumento do espaço-morto pulmonar. Nesse ponto, também estará presente em algumas OUTRAS áreas o nosso velho conhecido efeito shunt, no qual tais áreas são devidamente hiperfundidas, mas inadequadamente ventiladas. DESSA MANEIRA, podemos agrupar um conjunto de FATORES DE RISCO que podem cursar com o Tromboembolismo pulmonar, nesse caso sendo divididos em 2 grupos: fatores de risco primários e secundários. Os primários correspondem aos "distúrbios da coagulação" onde podemos encontrar a mutação do gene da protrombina, deficiência de antitrombina III, de proteína C e S, entre outros. Já o período de gestação e PERÍODO PÓS-PARTO, bem como o tabagismo, imobilizações prolongadas, fraturas, obesidade e procedimentos cirúrgicos com anestesia por mais de 30 minutos correspondem aos fatores de risco secundários para Tromboembolismo pulmonar.
Fonte:http://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/revisoes/1640/tromboembolismo_pulmonar.htm

A resposta da questão 16 é a letra E:
Explicação: A alta suscetibilidade a infecções e doenças oportunistas é descrita como consequência de imunossupressão decorrente da própria neoplasia, da quimioterapia, uso de corticoesteróides, de cateteres ou de antibióticos de amplo espectro. Assim, nas leucemias agudas os pacientes são ditos neutropênicos e com comprometimento de componentes da imunidade celular e da barreira física (pele e mucosa). Nesse artigo que eu pesquisei encontramos o levantamento de dados no que concerne à frequência de uma ampla margem de agentes infecciosos. As bactérias foram os microorganismos mais isolados correspondendo a 52,4%, prevalecendo as GRAM-NEGATIVAS, consequência da alta frequência da Escherichia coli, PRINCIPAL CAUSADORA DAS SEPTICEMIAS. Portanto, as bactérias gram-negativas são relacionadas à maior gravidade e mortalidade dos casos.

Fonte:
http://www.scielo.br/pdf/rbhh/v31n2/aop1709

Ok, Pedro Alves de Farias
Você será um excelente Médico, assim sinto, porque a minuciosidade é seu traço.

Pedro Alves de Farias escreveu:

Professora, pesquisei um pouco e resolvi responder à questão oito.

8. Em relação à fisiopatologia do IAM, podemos afirmar:

A. Resulta de vasoespasmo em artérias epicárdicas;
B. Resulta do aumento do consumo de 02 miocárdico em vigência de obstrução coronariana;
C. Resulta de obstrução por trombo em placa aterosclerótica lesada;
D. Resulta de obstrução subtotal por aterosclerose progressiva;
E. Resulta de baixo fluxo coronariano por redução da pressão de perfusão.

Creio que a resposta seja a letra C, apesar de cogitar muito a letra A também. Segundo alguns textos que li em artigos e em sites sobre saúde, o IAM é causado principalmente pela obstrução das artérias coronárias por placas de gordura, causando diminuição da passagem de sangue, o que diminui a oxigenação e leva à morte muscular.
Além disso, li também que o IAM pode ocorrer por causa de espasmos coronarianos, o que provocaria um colabamento dos vasos e impediria a passagem de sangue (inclusive achei um fato curioso existir o colabamento de uma artéria, uma vez que em anatomia vemos que o vaso que colaba seria a veia). Acredita-se que esses espasmos podem ocorrer por uso de cigarros, além de estresse e exposição ao frio intenso.

Perfeito, Matheus Vota

matheusvota escreveu:

Olá professora,

Imagino que em uma anemia megaloblástica com a eritropoiese ineficaz devido ao defeito na síntese do DNA e a maturação celular comprometida, haverá destruição dos precursores eritroides e hemólise intramedular, levando a uma pancitopenia já incluindo ai a leucopenia. Já a hipersegmentação dos neutrófilos, penso que esteja associado a idade avançada dessas células, já que há uma diminuição de sua produção, um consequente aumento compensatório de sua vida útil e o aumento do número de segmentos com a idade.

PS: É bom lembrar que nem toda macrocitose é megaloblástica, também pode ser por alcoolismo, hipotireoidismo, quimioterápicos, mielodisplasia, hepatopatia.

Hélia Cannizzaro escreveu:

Matheus Vota
A resposta está certa.
Gostaria de fazer uma reflexão. A B12 é incorporada na célula, após a célula mieloide, no eritroblasto basófilo.
Na sua falta, como em toda carência orgânica, há uma hiperplasia e hipertrofia celular compensatória:
macrocitose=megaloblástica.
Porque há leucopenia nesta doença? E porque os neutrófilos se tornam, seus núcleos, hipersegmentados?

matheusvota escreveu:

Irei responder a número 17, visto que foi assunto da nossa aula da terça-feira(30/09).

Gabarito: A. Pois bem, vamos as explicações. A anemia, em geral, é bom deixar claro que não é um diagnóstico, mas um sinal que existe alguma doença de base que deve ser investigada. No caso da anemia megaloblástica a causa pode ser variada(congênita ou adquirida): hipovitaminose(B12/B9), antimetabólitos que interferem na produção do DNA etc. Projetando a nossa aula nesse comentário, após a leitura de um hemograma podemos extrair dele informações preciosas, por exemplo: diminuição do número de hemácias e contagem do nível de hemoglobina; aumento do volume corpuscular médio (VCM > 110 fl) e hemoglobina corpuscular média (CHM); a contagem de plaquetas pode estar diminuída(plaquetopenia), neutrófilos hipersegmentados; além, é claro, do que responde nossa questão, macrocitose e leucopenia.

Pegando carona no tema, aproveito para deixar um artigo que achei bem curto e objetivo que dá uma ideia de diagnóstico diferencial das anemias, apesar de antigo serve para nos embasar melhor acerca do assunto e perceber as entrelinhas que existem no momento de elaborar um tratamento ao paciente.

LINK: http://d3m21rn3ib0riu.cloudfront.net/PAT/Upload/430149/Diagn%C3%B3stico%20diferencial%20das%20anemias_20130311193650.pdf

José Amaral
Está correto.
Gostei quando falou em mutação do gene da protrombina, deficiência de antitrombina III, de proteína C e S,
incluindo a anti-fosfatidil serina que forma um conjunto de uma patologia, recentemente descoberta, chamada
SAAF, com tendência à trombose de córdão umbilical e abortos.
Parabéns.

JoseAmaral escreveu:

Considero que a resposta correta da questão 11 seja a letra A:
Explicações: O Tromboembolismo pulmonar (TEP) é definido como a migração de um ou mais coágulos das veias sistêmicas para o leito vascular pulmonar. Na grande maioria dos casos, o êmbolo pulmonar é proveniente da veia cava inferior, no entanto pode se originar também nas veias dos membros superiores ou ainda nas câmaras cardíacas direitas. Após se desprender do local de origem, o êmbolo se aloja na circulação arterial pulmonar causando um distúrbio ventilação-perfusão: As áreas serão ventiladas, mas inadequadamente perfundidas o que, consequentemente, resultará em aumento do espaço-morto pulmonar. Nesse ponto, também estará presente em algumas OUTRAS áreas o nosso velho conhecido efeito shunt, no qual tais áreas são devidamente hiperfundidas, mas inadequadamente ventiladas. DESSA MANEIRA, podemos agrupar um conjunto de FATORES DE RISCO que podem cursar com o Tromboembolismo pulmonar, nesse caso sendo divididos em 2 grupos: fatores de risco primários e secundários. Os primários correspondem aos "distúrbios da coagulação" onde podemos encontrar a mutação do gene da protrombina, deficiência de antitrombina III, de proteína C e S, entre outros. Já o período de gestação e PERÍODO PÓS-PARTO, bem como o tabagismo, imobilizações prolongadas, fraturas, obesidade e procedimentos cirúrgicos com anestesia por mais de 30 minutos correspondem aos fatores de risco secundários para Tromboembolismo pulmonar.
Fonte:http://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/revisoes/1640/tromboembolismo_pulmonar.htm

José Amaral.
Está correto. Esta questão já foi, anteriormente, respondida.

JoseAmaral escreveu:

A resposta da questão 16 é a letra E:
Explicação: A alta suscetibilidade a infecções e doenças oportunistas é descrita como consequência de imunossupressão decorrente da própria neoplasia, da quimioterapia, uso de corticoesteróides, de cateteres ou de antibióticos de amplo espectro. Assim, nas leucemias agudas os pacientes são ditos neutropênicos e com comprometimento de componentes da imunidade celular e da barreira física (pele e mucosa). Nesse artigo que eu pesquisei encontramos o levantamento de dados no que concerne à frequência de uma ampla margem de agentes infecciosos. As bactérias foram os microorganismos mais isolados correspondendo a 52,4%, prevalecendo as GRAM-NEGATIVAS, consequência da alta frequência da Escherichia coli, PRINCIPAL CAUSADORA DAS SEPTICEMIAS. Portanto, as bactérias gram-negativas são relacionadas à maior gravidade e mortalidade dos casos.

Fonte:
http://www.scielo.br/pdf/rbhh/v31n2/aop1709

Boa Noite, professora!
Procurei pesquisar para responder à 5a pergunta. Espero estar de acordo com o que a senhora espera.
Essa pergunta refere-se a um diagnóstico primário a partir da sintomatologia do paciente, uma característica que acredito ser muito importante e essencial para se tornar um grande médico e que depende basicamente de uma anaminese bem executada.

Provavelmente, o paciente está infectado pelo Legionella pneumophila (C), pois, além de condizer com todos os sintomas, cursa com a pneumonia atípica apresentada pelo paciente.

Grato, desde já.
Mateus Muniz

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-46651986000500013&lng=pt&nrm=

http://pt.m.wikipedia.org/wiki/Doença_do_legionário

Bom dia, Professora!

Tentarei responder a questão de número 20, e, por favor, corrija-me se estiver errado.

A partir do que foi apresentado, supõe-se que o tratamento mais adequado para a reversão desse quadro é a administração intravenosa de naloxone.
O termo narcótico refere-se a uma variedade de substâncias que fazem adormecer e reduzem ou eliminam a sensibilidade. Em medicina, o termo designa apenas o ópio, os derivados do ópio e os seus substitutos sintéticos ou semi-sintéticos (opióides ou opiáceos), usados como anestésicos.Em termos legais, narcótico é qualquer tipo de droga cujo uso é proibido ou permitido somente com prescrição médica - tais como heroína, codeína e morfina.
Os narcóticos sendo usados através de injeções dentro das veias, ou em doses maiores por via oral, podem causar grande depressão respiratória e cardíaca. A pessoa perde a consciência, fica de cor meio azulada porque a respiração muito fraca quase não mais oxigena o sangue e a pressão arterial cai a ponto de o sangue não mais circular direito: é o estado de coma que se não for atendido pode levar à morte. Literalmente centenas ou mesmo milhares de pessoas morrem todo ano na Europa e Estados Unidos intoxicadas por heroína ou morfina.
Assim como a morfina, o naloxone tem a mesma afinidade pelos receptores opióides, sendo, no entanto, desprovida de atividade intrínseca ou eficácia. Ao se ligar ao receptor, a molécula de naloxone ocupa o receptor ou desloca o agonista opióide de seu sítio, impedindo o aparecimento de seu efeito, sem, no entanto, ativar os mecanismos celulares que decorrem da ligação de um agonista opióide nesse receptor.
O principal uso da naloxona é na reversão do efeito associado aos agonistas endógenos (endorfinas e encefalinas) ou às substâncias opióides exógenas administradas. Ela é primariamente indicada para o tratamento de doses elevadas de opióides.A naloxona, em doses elevadas, reverte dramaticamente a depressão causada por “overdose” de heroína.

Mateus Muniz
Esta resposta já foi dada. Mas, claro, está inclusa sua participação no CV.
Anamnese e não anaminese. Ok?

MateusMuniz escreveu:

Boa Noite, professora!
Procurei pesquisar para responder à 5a pergunta. Espero estar de acordo com o que a senhora espera.
Essa pergunta refere-se a um diagnóstico primário a partir da sintomatologia do paciente, uma característica que acredito ser muito importante e essencial para se tornar um grande médico e que depende basicamente de uma anaminese bem executada.

Provavelmente, o paciente está infectado pelo Legionella pneumophila (C), pois, além de condizer com todos os sintomas, cursa com a pneumonia atípica apresentada pelo paciente.

Grato, desde já.
Mateus Muniz

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-46651986000500013&lng=pt&nrm=

http://pt.m.wikipedia.org/wiki/Doença_do_legionário

Henrique Araújo
Esta resposta também já foi dada. Sugiro ler as respostas, de todos, inclusive para aprendermos em conjunto. Certo? A participação no CV é uma concessão, prazerosa, eu sei que você sabe, que todo Conhecimento proporciona. Não é nota, não é prova – é adiantamento do Conhecimento e interação real do Básico com a Medicina Prática. Conceder 4,00 pontos é um desprendimento em prol do Conhecimento adquirido, certo está, de forma madura e consolidado. Você sugere um mecanismo de ação do naloxone, é importante, mas a Ciência ainda discute este tema.

Henrique de F P de Araujo escreveu:

Bom dia, Professora!

Tentarei responder a questão de número 20, e, por favor, corrija-me se estiver errado.

A partir do que foi apresentado, supõe-se que o tratamento mais adequado para a reversão desse quadro é a administração intravenosa de naloxone.
O termo narcótico refere-se a uma variedade de substâncias que fazem adormecer e reduzem ou eliminam a sensibilidade. Em medicina, o termo designa apenas o ópio, os derivados do ópio e os seus substitutos sintéticos ou semi-sintéticos (opióides ou opiáceos), usados como anestésicos.Em termos legais, narcótico é qualquer tipo de droga cujo uso é proibido ou permitido somente com prescrição médica - tais como heroína, codeína e morfina.
Os narcóticos sendo usados através de injeções dentro das veias, ou em doses maiores por via oral, podem causar grande depressão respiratória e cardíaca. A pessoa perde a consciência, fica de cor meio azulada porque a respiração muito fraca quase não mais oxigena o sangue e a pressão arterial cai a ponto de o sangue não mais circular direito: é o estado de coma que se não for atendido pode levar à morte. Literalmente centenas ou mesmo milhares de pessoas morrem todo ano na Europa e Estados Unidos intoxicadas por heroína ou morfina.
Assim como a morfina, o naloxone tem a mesma afinidade pelos receptores opióides, sendo, no entanto, desprovida de atividade intrínseca ou eficácia. Ao se ligar ao receptor, a molécula de naloxone ocupa o receptor ou desloca o agonista opióide de seu sítio, impedindo o aparecimento de seu efeito, sem, no entanto, ativar os mecanismos celulares que decorrem da ligação de um agonista opióide nesse receptor.
O principal uso da naloxona é na reversão do efeito associado aos agonistas endógenos (endorfinas e encefalinas) ou às substâncias opióides exógenas administradas. Ela é primariamente indicada para o tratamento de doses elevadas de opióides.A naloxona, em doses elevadas, reverte dramaticamente a depressão causada por “overdose” de heroína.

Concordo com sua visão, professora. Foi um descuido meu, procurei entre as respostas alguma questão que não tivesse sido respondida, no entanto, só a encontrei depois de ter postado e pesquisado a referida resposta da questão número 20.

Peço desculpas e prometo que estarei mais atento.