Abstract (=Resumo) de ÚLCERA PÉPTICA
É uma lesão circunscrita interessando a mucosa, submucosa, muscular e serosa que pode atingir o esôfago inferior, estômago, duodeno e raramente jejuno. O grande problema é a demora no diagnóstico e o agravamento na progressão da lesão em direção à serosa. O local mais freqüente de ocorrência da úlcera péptica é o duodeno numa proporção média de 5 úlceras duodenais para uma úlcera gástrica. No duodeno é encontrada habitualmente na base do bulbo. A úlcera gástrica, em geral, é maior do que a duodenal. O tamanho da úlcera gástrica não é elemento importante para o diagnóstico diferencial entre úlcera benigna e câncer ulcerado; úlceras pequenas podem ser malignas, enquanto grandes úlceras, de mais de 4 cm, sobretudo em indivíduos idosos, podem ser benignas. Habitualmente, a úlcera é única, quer seja no estômago ou no duodeno; mas podem existir úlceras múltiplas no mesmo órgão. A ocorrência de úlcera combinada, gástrica e duodenal, também é possível; em geral a duodenal desenvolve-se primeiro de modo que, em material cirúrgico ou de autópsia, a duodenal está cicatrizada, enquanto a gástrica está em atividade. A úlcera péptica pode ocorrer em qualquer idade, mas sua freqüência é rara na infância. A úlcera duodenal acomete indivíduos mais jovens, entre 20 e 40 anos, enquanto a úlcera gástrica é mais comum em pessoas idosas. A freqüência da úlcera péptica é maior no homem do que na mulher. A relação com stress, ansiedade, insatisfação, etc. contribuem ao seu desenvolvimento, daí ser mais freqüente na zona urbana em reação a zona rural. Na etiologia dois componentes devem ser considerados, a secreção cloridropeptídica e a resistência da mucosa. Sobre a secreção, a úlcera localiza-se somente nos segmentos do tubo digestivo que são banhados pelo suco gástrico ácido. Sobre a resistência da mucosa, a camada de muco graças à sua impermeabilidade e a seu poder de absorção em relação à pepsina (células principais basófilas) e à sua capacidade de neutralização, constitui a primeira barreira contra o efeito da secreção cloridropéptica. Outro fator importante, que varia de pessoa a pessoa, é a capacidade de regeneração permanente do epitélio cilíndrico simples. Certas condições circulatórias do tecido conjuntivo frouxo e denso das diferentes túnicas podem reduzir o fluxo sanguíneo e diminuir a resistência da mucosa como trombose, arterites e embolia. Em circunstâncias normais, há equilíbrio entre esses 2 componentes (secreção versus resistência). Sua alteração, seja às custas do aumento de secreção de HCl ou seja devido à diminuição da resistência da mucosa, cria condições para o aparecimento de uma úlcera. Embora estudadas conjuntamente, a úlcera gástrica e a úlcera duodenal têm características tão desiguais que se é obrigado a considerá-las como entidades diferentes, embora com certas afinidades.
1. A úlcera duodenal é mais freqüente entre os 20 e 35 anos, enquanto a úlcera gástrica tem uma freqüência ascendente, 40 aos 60 anos;
2. O padrão secretor habitual da úlcera gástrica é de normo ou hipocloridria (HCl), enquanto o da úlcera duodenal é de hipercloridria;
3. A massa de células parietais na úlcera duodenal é muito maior do que na úlcera gástrica;
4. A população de células G, produtoras de gastrina, também é maior na úlcera duodenal do que na úlcera gástrica.
Porque ocorre úlcera gástrica (=etiologia)?
Da úlcera gástrica duas são as principais hipóteses sobre sua etiologia: Dificuldade de esvaziamento gástrico e refluxo do conteúdo duodenal. Com dificuldade de esvazimento gástrico há no início, antes da formação da úlcera uma estase (parada do bolo alimentar) e distensão do antro, um aumento da secreção de gastrina, uma estimulação das células parietais e hiper secreção ácida. Se houver uma úlcera duodenal precedente, pode haver uma ação mecânica com estenose (diminuição da luz) hipertrófica do piloro e de ordem funcional nos indivíduos com hipoatividade vagal e conseqüente dilatação gástrica. Sobre o refluxo do conteúdo duodenal, admite-se que o refluxo, em particular dos ácidos biliares e as enzimas pancreáticas, produz as seguintes alterações:
1. Modificações das propriedades do muco gástrico;
2. Citólise (lise=destruição celular) do epitélio do estômago;
3. Retrodifusão de H+ dos ácidos biliares;
4. Reação inflamatória com vasodilatação, edema e erosão da túnica mucosa.
Classificação de Johnson (úlcera gástrica – tipos):
Tipo I – lesão solitária da pequena curvatura, com piloro normal, secreção gástrica normal ou baixa, representando 57% dos casos;
Tipo II – úlcera da pequena curvatura associada com úlcera duodenal ativa ou curada, representando 21,5% dos casos;
Tipo III – Úlcera pré-pilórica com hipercloridria (HCl), representando 21,5% dos casos.
Os corticóides, a aspirina e a fenilbutazona são todos anti-inflamatórios capazes de produzir úlcera gástrica por um mecanismo similar aos dos ácidos biliares.
Mas como atuar com os pacientes que têm doença auto-imune, cujo sistema imunológico precisa ser reprimido com um anti-inflamatório hormonal potente como os corticóides? Doenças como anemia hemolítica, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, esclerose múltipla, condrocalcinose, espondilite anquilosante etc., todas as patologias que necessitam do uso de corticoterapia. O que fazer?