Embolia Pulmonar

Quando tratamos de tromboembolismo, citamos bastante a Embolia pulmonar mas não falamos nada sobre ela. Sabemos que a embolia pulmonar aguda (EPA), é muito frequente em pacientes, no leito, hospitalizados e em lesões importantes nos membros inferiores (MMIIs), ocorre por uma oclusão súbita de um ou mais ramos da artéria pulmonar por uma substância sólida, líquida ou gasosa, denominada êmbolo, oriunda de diversos locais do organismo e lançada na circulação pulmonar pelo VD (ventrículo direito). Esse êmbolo pode ser representado por um coágulo (trombo) formado nas veias dos MMIIs, veias pélvicas ou nas câmaras direitas do coração. Também pode ser constituído de gordura, ar, fragmentos de tumores, etc. A EPA constitui uma das principais causas de morte em pacientes hospitalizados. Mais de 80% dos pacientes idosos que vêm a falecer após queda com fratura do colo do fêmur apresentam êmbolos no pulmão. As flebotromboses (sem processo inflamatório) são mais graves e silenciosas que as tromboflebites (com processo inflamatório). No processo inflamatório, o trombo costuma aderir mais firmemente à parede do vaso. Calcula-se que uma obstrução até 60% do fluxo pulmonar é tolerada sem grandes elevações da pressão arterial pulmonar. Uma oclusão acima de 60% do fluxo é grave e repercute na função do VD, aumento da PVC (pressão venosa central), queda do débito cardíaco e da pressão arterial sistêmica (PA). Uma obstrução acima de 85% leva à morte súbita por fibrilação ventricular. O aumento da resistência pulmonar leva à um cor pulmonale (DPOC = doença pulmonar obstrutiva crônica). A interrupção do fluxo sanguíneo a determinado segmento pulmonar leva a uma alteração do quociente ventilação/perfusão (V/Q) que é um mecanismo de hipoxemia (diminuição de oxigênio). Somado a isso, a serotonina liberada pelas plaquetas provocam broncoespasmo que geram áreas de atelectasia no pulmão (diminuição da área de alvéolos viáveis). Essa hipoxemia (baixa pressão de O2) leva a uma hiperventilação compensatória (taquipnéia). O quadro clínico pode ser de um infarto pulmonar ou de uma obstrução circulatória. No infarto, a dor é intensa no tórax e intensa dispneia súbita (aguda). A obstrução circulatória, dependendo do tamanho da obstrução, pode variar em morte súbita a quadros oligossintomáticos (leves e poucos sintomas). O laboratório revela uma leucocitose. As bilirrubinas podem estar aumentadas se houver ICC (insuficiência cardíaca congestiva). pO2 baixo na gasometria. Desidrogenase láctica (DHL) aumentada (principalmente isoenzimas DHL2 e DHL3). No IAM há aumento de DHL1 (diagnóstico importante diferencial). Com sofrimento cardíaco concomitante pode haver aumento de TGO e CK-MB. Ao RX de tórax vê-se (vocês verão no futuro), elevação do diafragma, infarto pulmonar (perda da transparência com opacificação dos limites precisos do pulmão = áreas esbranquiçadas), derrame pleural e alterações vasculares. Pode-se realizar também cintilografia pulmonar, angiografia pulmonar, estudo hemodinâmico, ECG, entre outros. No ECG há normalmente uma depressão do segmento ST nas derivações precordiais. São comuns os distúrbios do ritmo, principalmente extra-sístoles ventriculares. Se o paciente sobrevive, deve ser encaminhado para UTI, com repouso absoluto, monitoração permanente com ECG e controle periódico dos sinais vitais. Coloca-se um cateter venoso central para determinação seriada da PVC (pressão venosa central). A PVC avalia bem a função do VD e é útil para orientar a infusão de líquidos (soro). Na arritmia cuidado! Os antiarrítmicos são depressores do miocárdio (procainamida, betabloqueadores, etc.). Morfina para a dor. No broncoespasmo, aminofilina IV. Oxigenioterapia permanente no enfrentamento da hipoxemia (cânula nasal ou capuz facial). Com IC (insuficiência cardíaca), digital. No choque cardiogênico, noradrenalina. Anticoagulantes (heparina), agentes fibrinolíticos (plasmina). O tratamento cirúrgico é chamado de embolectomia pulmonar que foi introduzida por Trendelenburg no séc. XX, só utilizada em casos de EPA maciça complicada por choque refratário ao tratamento clínico. A profilaxia é fundamental nesses pacientes.

Professora, achei um ótimo artigo sobre embolismo pulmonar e ele mostra que as principais consequências respiratórias do TEP (Tromboembolismo Pulmonar) são aumento do espaço morto do compartimento alveolar, broncoconstrição e pneumoconstrição associadas, respectivamente, ao aumento da resistência de vias aéreas e redução da complacência pulmonar, distúrbio difusional, hipoxemia e taquipnéia.
Os efeitos após algumas horas após a ocorrência do TEP são: redução da produção do surfactante, com tendência ao colapso alveolar e edema pulmonar, aumento da resistência de vias aéreas e diminuição da complacência pulmonar, distúrbio difusional.
Professora, encontrei que em gestantes o risco de ter TEP aumenta no terceiro trimestre de gestacao e nas primeiras semanas após o parto; não entendi esse fato!

Maiores fatores de risco ao TEP:
Cirurgia - Cirurgia abdominal ou pélvica
Prótese de joelho ou quadril
Necessidade pós-operatória de UTI
Obstétricos - Gravidez tardia
Parto cesária
Pré-eclampsia
Multiparidade Puerpério
Membros inferiores - Fraturas
Varizes
Neoplasias malignas - Abdominal ou pélvica
Avancada ou metastática
Diminuicao da mobilidade - Hospitalizacao.

Professora, o que seria Multiparidade puerpério?

Professora, gostei da leitura!
Li que os antiarrítmicos estão estatisticamente relacionados ao aumento de mortalidade nos casos de extra-sístoles ventriculares frequentes, pareadas, polimórficas e da TVNS em cardiomiopatia dilatada. Uma exceção estatística está no amiodarona. Teria como você me esclarecer se existe alguma justificativa para essa situação ? Outra dúvida seria, porque existe esse temor no caso das cardiomiopatias, enquanto no caso da EPA é indicado ?

Sei que você entendeu sim, Ana Rosa
Em Obstetrícia, o final da gestação e após o parto, a gestante e parturiente, respectivamente, tem uma estase maior
por menor mobilidade (deambula menos).

AnaRosa escreveu:

Professora, achei um ótimo artigo sobre embolismo pulmonar e ele mostra que as principais consequências respiratórias do TEP (Tromboembolismo Pulmonar) são aumento do espaço morto do compartimento alveolar, broncoconstrição e pneumoconstrição associadas, respectivamente, ao aumento da resistência de vias aéreas e redução da complacência pulmonar, distúrbio difusional, hipoxemia e taquipnéia.
Os efeitos após algumas horas após a ocorrência do TEP são: redução da produção do surfactante, com tendência ao colapso alveolar e edema pulmonar, aumento da resistência de vias aéreas e diminuição da complacência pulmonar, distúrbio difusional.
Professora, encontrei que em gestantes o risco de ter TEP aumenta no terceiro trimestre de gestacao e nas primeiras semanas após o parto; não entendi esse fato!

Arthur Morais
Francamente, eu não entendi o objetivo e lógica das suas 2 perguntas.
Você poderia ser mais claro?
Obrigada,
Hélia Cannizzaro

arthurMorais escreveu:

Professora, gostei da leitura!
Li que os antiarrítmicos estão estatisticamente relacionados ao aumento de mortalidade nos casos de extra-sístoles ventriculares frequentes, pareadas, polimórficas e da TVNS em cardiomiopatia dilatada. Uma exceção estatística está no amiodarona.  Teria como você me esclarecer se existe alguma justificativa para essa situação ? Outra dúvida seria,  porque existe esse temor no caso das cardiomiopatias, enquanto no caso da EPA é indicado ?

Professora,
estudei cardiomiopatias dilatadas e, na parte de tratamento, li o seguinte texto:
" Apesar das extra-sístoles ventriculares frequentes, pareadas, polimórficas e da TVNS serem um importante fator de mau prognóstico, aumentando o risco de morte súbita, nenhum estudo demonstrou benefícios de algum antiarrítmico para reduzir a mortalidade desses pacientes. Exceto a amiodarona, todos os antiarrítmicos estudados levaram a um aumento da mortalidade. Nos casos de TVMS ou FV abortada, a conduta é sempre a terapia antiarrítmica ou a colocação de um cardio desfibrilador implantável, conforme os resultados do estudo eletrofisiológico ou do ECG-Holter". (MedCurso - 2007)
Não ficou muito claro para mim, como os antiarrítmicos podem associar-se ao aumento de mortalidade nesses casos ?
Desculpe a confusão antes, realmente a pergunta antiga estava confusa.

Professora, pesquisando sobre o tromboembolismo pulmonar li que há uma tríade, chamada de Virchow, que justificaria uma trombose. Essa tríade é a estase venosa, lesão endotelial e hipercoagubilidade.
Vi também que num diagnóstico para TEP, o médico deve levar em consideração não apenas a história atual, mas também os fatores de risco e pode se utilizar de recursos de exame de imagens. Um deles, apesar de ser invasivo, é eficaz para detectar a TEP: a arteriografia dos pulmões. Esse exame é feito com o uso de um contraste, o qual permite a visualização do fluxo sanguíneo nas artérias pulmonares, auxiliando assim o médico a identificar os pontos que estão entupidos ou a localização exata do trombo.

Arthur Morais
Li esta sua postagem agora.
Irei fazer uma abordagem sobre extra-sístole ventricular. Você irá entender sobre eficiência ou
não de anti-arrítmicos. A necessidade de entendimento passará pelos impulsos elétricos
em ECG, mas irei ver o que fazer.
Hélia Cannizzaro

arthurMorais escreveu:

Professora,
       estudei cardiomiopatias dilatadas e, na parte de tratamento, li o seguinte texto:
        " Apesar das extra-sístoles ventriculares frequentes, pareadas, polimórficas e da TVNS serem um  importante fator de mau prognóstico, aumentando o risco de morte súbita, nenhum estudo demonstrou benefícios de algum antiarrítmico para reduzir a mortalidade desses pacientes. Exceto a amiodarona, todos os antiarrítmicos estudados levaram a um aumento da mortalidade. Nos casos de TVMS ou FV abortada, a conduta é sempre a terapia antiarrítmica ou a colocação de um cardio desfibrilador implantável, conforme os resultados do estudo eletrofisiológico ou do ECG-Holter". (MedCurso - 2007)
              Não ficou muito claro para mim, como os antiarrítmicos podem associar-se ao aumento de mortalidade nesses casos ?
              Desculpe a confusão antes, realmente a pergunta antiga estava confusa.
         

Deabasto
Ótima abordagem.
A HDA (história da doença atual) não está mesmo desvinculada dos antecedentes pessoais, familiares e sociais.
Você falou bem.
A arteriografia dos pulmões é fundamental, mas raramente disponibilizada.
Lamentável, o que ocorre é a instalação, sem prevenção, da embolia.
Hélia Cannizzaro

deabasto escreveu:

Professora, pesquisando sobre o tromboembolismo pulmonar li que há uma tríade, chamada de Virchow, que justificaria uma trombose. Essa tríade é a estase venosa, lesão endotelial e hipercoagubilidade.
Vi também que num diagnóstico para TEP, o médico deve levar em consideração não apenas a história atual, mas também os fatores de risco e pode se utilizar de recursos de exame de imagens. Um deles, apesar de ser invasivo, é eficaz para detectar a TEP: a arteriografia dos pulmões. Esse exame é feito com o uso de um contraste, o qual permite a visualização do fluxo sanguíneo nas artérias pulmonares, auxiliando assim o médico a identificar os pontos que estão entupidos ou a localização exata do trombo.