Preliminar Exames Laboratoriais no IAM

Turma 135
Como prática permanente, revejam a Histologia do Coração. Todo dia.
Estou no momento, nesta madrugada, num hospital acompanhando um doente, e escrevendo para vocês.
Leio agora um e-mail de um professor novato de educação física - e não entendo verdadeiramente nada.
Paciência - Eis a Sabedoria.

É fundamental a dosagem de algumas enzimas e proteínas no sangue para diagnosticar o IAM e dosagens periódicas das mesmas para avaliação da recuperação da necrose do miocárdio. Lembro que existem moléculas de uso “exclusivamente” intracelular e moléculas que são excretadas (secreção) para o extracelular e caem no sistema circulatório vascular. Quando uma proteína exclusivamente de ação intracelular, de um determinado órgão, por exemplo, aumenta na corrente sanguínea (acima dos seus padrões normais) é possível sugerir a presença de uma patologia (=doença) deste órgão, desde que a doença foi capaz de romper a membrana plasmática do órgão e expor seu conteúdo para dentro dos capilares que envolvem o órgão em questão. Essa lógica diagnóstica funciona em outras patologias (=doenças). De forma preliminar, os pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) têm histórico de dor intensa torácica (às vezes com irradiação para o braço esquerdo), intensa sudorese e palidez, alterações no ECG e aumento de enzimas cardíacas intracelulares, que após IAM passa para a corrente sanguínea, e são analisadas no exame de sangue (às vezes no plasma, às vezes no soro a partir do sangue total).
1. A creatinoquinase sérica aumenta no IAM com 3-6 horas e persiste por 48 horas. Sua fração MB (CK-MB) aumenta com 4-8 horas e com pico às 24 horas. Mas podem também estar aumentadas (DD = diagnóstico diferencial) após cirurgias cardíacas, após angioplastia (angio=vaso) coronárias, trauma e contusão cardíaca;
2. Troponinas T e I aumentadas na corrente sanguínea avalia o grau de necrose miocárdica;
3. A mioglobina sérica aumenta na corrente sanguínea com 1-3 horas, pico com 12 horas e volta ao normal com 36 horas (a volta ao normal sinaliza a gravidade ou não da doença);
4. Glicogênio-fosforilase BB é também marcador de IAM e inicia dentro das 4 horas e retorna ao normal com 36 horas;
5. Aspartato aminotransferase sérica (AST) ou transaminase glutâmica oxalacética (TGO) é aumentada em 95% dos pacientes a partir de 6 horas com pico em 24 horas. A TGP (pirúvica) é um excelente marcador de lesão hepática, e TGO também.
Portanto, fica a mensagem. Na suspeita de IAM não esquecer jamais de dosar creatinoquinase, troponinas, mioglobina, GFBB e AST.
Hélia Cannizzaro

Professora não compreendo o que seria dizer que por exemplo "a creatinoquinase sérica  aumenta com 4-8 horas e com pico às 24 horas", o que significa esse pico? Existe outra cardiopatia que cause a morte celular e que possa também ter a liberação dessas proteínas, no caso elas são específicas para indicar a morte celular ou o IAM?

Eita, nem tinha visto esse tópico de exame laboratorial do IAM e acabei falando no outro tópico, me perdoem. Sim Livia, não sei se estou certo, mas acho que quando se fala "a creatinoquinase sérica aumenta com 4-8 horas e com pico às 24 horas" significa que a uma elevação de CPK na corrente sanguínea na qual é detectado pelo exame, e que com 24hrs ela atinge seu máximo nível. Não sei se essas proteínas são específicas, mas a Troponina T embora consideradas específicas para o miocárdio, resultados falso positivos das troponinas, ou seja, que não são causados pelo infarto do miocárdio ou outras doenças que afetem o músculo cardíaco, foram observados por causa da presença de fibrina no soro ou por uma reação cruzada com anticorpos humanos. Qualquer erro, por favor me corrijam.

Livia Gondim
Ela aumenta nas primeiras horas. Mas, o PICO é com 24 horas.
Você percebe que quando certas proteínas são de "moradia" INTRACELULAR (não são secretadas), quando há
lesão tecidual (por alguma patologia), a célula é rompida (ao lado, há capilares) e essas proteínas dantes
INTRACELULAR se tornam EXTRACELULAR e caem não corrente sanguínea, possibilitando sua dosagem no sangue.
Isso ocorre, por exemplo, com a pancreatite. A amilase e lipase são enzimas de moradia intracelular secretadas
exclusivamente para os ductos intercalares e excretores que caem no duodeno. Nesta patologia (pancreatite), com rompimento celular, essas enzimas não seguem este trajeto e caem na corrente sanguínea e não em ductos. E possibilita, o diagnóstico
de pancreatite. Se eu conheço muito bem as enzimas intracelulares de um órgão, eu posso me assegurar
(se elas estiverem no sangue) que houve uma lesão tecidual daquele órgão em questão.
Afinal, quais órgãos secretam a creatinoquinase? Coração, fígado, etc.
E se for só coração? Na endocardite há aumento dela no sangue? E na miocardite, o caso do IAM? E na Pericardite?
Todas as túnicas histológicas do coração secretam creatinoquinase?
Hélia Cannizzaro

Livia Ribeiro Gondim escreveu:

Professora não compreendo o que seria dizer que por exemplo "a creatinoquinase sérica  aumenta com 4-8 horas e com pico às 24 horas", o que significa esse pico? Existe outra cardiopatia que cause a morte celular e que possa também ter a liberação dessas proteínas, no caso elas são específicas para indicar a morte celular ou o IAM?

Professora, sempre achei que a análise do TGO indicasse ou não alguma patologia hepática... Há alguma relacão entre esse indicador e o IAM?
Eu também encontrei que os níveis altos de Troponina I podem evidenciar outras patologias e não somente o IAM. Vários autores verificaram níveis detectáveis de troponina I em doentes com insuficiência cardíaca (IC) , reflectindo uma perda progressiva de miocardiócitos viáveis, por isquemia/necrose subendocárdica ou apoptoseinduzida pelo estiramento miocárdico (alteracão na estrutura do miocárdio por estiramente ou tensão) ou por citocinas tóxicas , elevadas no contexto da IC. A tensão sobre a parede ventricular, resultante de pressões diastólicas elevadas, parece induzir a entrada de cálcio nos miocardiócitos, com activação subsequente das µ-calpaínas, produzindo proteólise da troponina I com libertação dos seus fragmentos para o plasma independentemente ou não da ocorrência de isquemia.

Professora suas perguntas me instigaram a pesquisar mais sobre o assunto tentando dar um foco na creatinoquinase, primeiramente conseguir achar que existem vários subtipos dessa enzima no caso ela está presente, predominantemente no tecido muscular, mas é também encontrada no tecido cerebral. A CK apresenta-se como um dímero composto por qualquer combinação entre dois monômeros M ou B. As combinações resultam nas isoenzimas BB, MB e MM. A CK dos músculos esqueléticos é quase exclusivamente da fração MM (97-99%), sendo o restante composto pela fração MB. A CK presente no miocárdio é basicamente formada pela fração MM (75-80%), porém com maiores quantidades da fração MB (15-20%). A CK cerebral é composta exclusivamente pela fração BB. No soro normal, a CK total é representada principalmente pela fração MM. Sendo assim um exame específico para cada isoenzima poderia indicar como a senhora disse a presença anormal dela devido a sua saída do meio intracelular para o extracelular (provavelmente devido a morte celular) e identificar de onde provém essa enzima, no caso a CK sérica eleva-se também na polimiosite, na dermatomiosite, no traumatismo muscular, na miocardite, intoxicação por cocaína, na distrofia muscular e no infarto agudo do miocárdio. Valores muito elevados podem ser encontrados após crises convulsivas. Valores diminuídos da CK são encontrados nos estágios precoces da gestação, em pessoas com vida sedentária, durante períodos prolongados de repouso no leito e quando há perda importante da massa muscular. Tal informação me causou uma dúvida: no caso o nível elevado de CK formada pela fração MM é encontrada em lesões causadas pela atividade física vigorosa, só que a perda de massa muscular é indicativa de diminuição da taxa sérica, o que levaria a essa diferença? Seria algo relacionado ao fato de que a perda de massa muscular se deve ao consumo dos componentes celulares para a produção de energia, enquanto a destruição celular do exercício é acompanhando não por um consumo proteico , mas por uma renovação proteica?
Focando também na produção específica de cada tecido não consegui encontrar uma diferenciação específica para cada túnica no caso seria a porcentagem da fração MM ou MB, que indicaria as diferentes lesões?
Além disso muito obrigada Fábio pela ótima explicação, entendi o que é pico, mesmo assim professora o que causa esses picos?
Ana e Fábio aqui está um link muito interessante que achei com esse marcadores, não sei se ele responde a pergunta mas trazem informações adicionais ótimas!
http://www.google.com.br/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CC8QFjAA&url=http%3A%2F%2Frevistaseletronicas.pucrs.br%2Fojs%2Findex.php%2Fscientiamedica%2Farticle%2Fdownload%2F7941%2F6724&ei=YXVBU9TJAerW0QGUx4CwDw&usg=AFQjCNEt6pkDosjtKdjmGu1VgA2Sb1Jsug

Ana Rosa. exatamente.
A TGO aumenta com lesão tissular (=tecidual) tanto do fígado como do coração, mas existe o exame físico correto, a queixa principal (QP) e
História da Doença Atual (HDA) (na ANAMNESE) - e outros exames complementares - que definam o diagnóstico diferencial.
Porém, na prática clínica, o TGP aumentado é mais patognomônico (=próprio) de doença hepática e o aumento de TGO, mais cardíaco.
A troponina é sinalizadora de doenças musculares. Até exercícios exaustivos, em atletas, pode cursar com aumento de troponinas séricas,
ou em casos patológicos reais, como na doença auto-imune: polimiosite.

AnaRosa escreveu:

Professora, sempre achei que a análise do TGO indicasse ou não alguma patologia hepática... Há alguma relacão entre esse indicador e o IAM?
Eu também encontrei que os níveis altos de Troponina I podem evidenciar outras patologias e não somente o IAM. Vários autores verificaram níveis detectáveis de troponina I em doentes com insuficiência cardíaca (IC) , reflectindo uma perda progressiva de miocardiócitos viáveis, por isquemia/necrose subendocárdica ou apoptoseinduzida pelo estiramento miocárdico (alteracão na estrutura do miocárdio por estiramente ou tensão) ou por citocinas tóxicas , elevadas no contexto da IC. A tensão sobre a parede ventricular, resultante de pressões diastólicas elevadas, parece induzir a entrada de cálcio nos miocardiócitos, com activação subsequente das µ-calpaínas, produzindo proteólise da troponina I com libertação dos seus fragmentos para o plasma independentemente ou não da ocorrência de isquemia.

Livia Ribeiro Gondim
Muito bom o texto.
Solicito que a turma 135, leia o link, e retornem para responder as dúvidas de Livia.
Estarei ao lado de vocês para novos esclarecimentos.
Leiam o texto, pensem e fico no aguardo de novos pronunciamentos.

Livia Ribeiro Gondim escreveu:

Professora suas perguntas me instigaram a pesquisar mais sobre o assunto tentando dar um foco na creatinoquinase, primeiramente conseguir achar que existem vários subtipos dessa enzima no caso ela está presente, predominantemente no tecido muscular, mas é também encontrada no tecido cerebral. A CK apresenta-se como um dímero composto por qualquer combinação entre dois monômeros M ou B. As combinações resultam nas isoenzimas BB, MB e MM. A CK dos músculos esqueléticos é quase exclusivamente da fração MM (97-99%), sendo o restante composto pela fração MB. A CK presente no miocárdio é basicamente formada pela fração MM (75-80%), porém com maiores quantidades da fração MB (15-20%). A CK cerebral é composta exclusivamente pela fração BB. No soro normal, a CK total é representada principalmente pela fração MM. Sendo assim um exame específico para cada isoenzima poderia indicar como a senhora disse a presença anormal dela devido a sua saída do meio intracelular para o extracelular  (provavelmente devido a morte celular) e identificar de onde provém essa enzima, no caso a CK sérica eleva-se também na polimiosite, na dermatomiosite, no traumatismo muscular, na miocardite, intoxicação por cocaína, na distrofia muscular e no infarto agudo do miocárdio. Valores muito elevados podem ser encontrados após crises convulsivas. Valores diminuídos da CK são encontrados nos estágios precoces da gestação, em pessoas com vida sedentária, durante períodos prolongados de repouso no leito e quando há perda importante da massa muscular. Tal informação me causou uma dúvida: no caso o nível elevado de CK formada pela fração MM é encontrada em lesões causadas pela atividade física vigorosa, só que a perda de massa muscular é indicativa de diminuição da taxa sérica, o que levaria a essa diferença? Seria algo relacionado ao fato de que a perda de massa muscular se deve ao consumo dos componentes celulares para a produção de energia, enquanto a  destruição celular do exercício é acompanhando não por um consumo proteico , mas por uma renovação proteica?
Focando também na produção específica de cada tecido não consegui encontrar uma diferenciação específica para cada túnica no caso seria a porcentagem da fração MM ou MB, que indicaria as diferentes lesões?
Além disso muito obrigada Fábio pela ótima explicação, entendi o que é pico, mesmo assim professora o que causa esses picos?
Ana e Fábio aqui está um link muito interessante que achei com esse marcadores, não sei se ele responde  a pergunta mas trazem informações adicionais ótimas!
http://www.google.com.br/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CC8QFjAA&url=http%3A%2F%2Frevistaseletronicas.pucrs.br%2Fojs%2Findex.php%2Fscientiamedica%2Farticle%2Fdownload%2F7941%2F6724&ei=YXVBU9TJAerW0QGUx4CwDw&usg=AFQjCNEt6pkDosjtKdjmGu1VgA2Sb1Jsug

Estou pesquisando mais coisas, mas encontrei algumas informações a mais sobre a CK:

'Também denominada ATP-creatina-N-fosfotransferase, é uma importante enzima reguladora da produção e da utilização de fosfatos de alta energia nos tecidos contráteis. A CK total é encontrada em concentrações bastante altas na musculatura esquelética e cardíaca; quantidades apreciáveis também são encontradas no cérebro, e está presente ainda no intestino e nos pulmões. Como se trata de um dímero, compõe-se de duas cadeias diferentes, chamadas M (muscle) e B (brain), que podem se combinar de três formas, criando as chamadas isoenzimas da CK: CK-MM, CK-MB e CK-BB.

A CK-MM é encontrada em grande quantidade principalmente na musculatura estriada. A CK-BB é a isoenzima presente no cérebro, cólon, íleo, estômago e bexiga. A CK-MB está no miocárdio, no qual representa cerca de 20% da CK contra 80% de CK-MM. A CK-MB também está presente no músculo estriado esquelético, embora em pequena proporção (entre 1% e 4%, sendo o restante CK-MM).

A CK é útil no diagnóstico e acompanhamento de patologias que envolvem os músculos esqueléticos, como dermatomiosite, hipotireoidismo e em miopatias induzidas por drogas, como as estatinas (hipolipemiantes) e isotretinoína (antiacnéico). Sua importância no infarto agudo do miocárdio (IAM) atualmente é limitada. Isso acontece por sua elevação ocorrer mais tardiamente após o início da dor precordial (4 a 6 horas), não ser específica para a musculatura cardíaca e apresentar uma faixa de referência bastante ampla. Desta forma, pode apresentar-se normal em indivíduos de baixa estatura e/ou sedentários com um IAM. Marcadores cardíacos mais específicos, que se elevem mais precocemente como CK-MB massa e as troponinas (I e T) atualmente substituem a CK total nos quadros de IAM."