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 ÚLCERA PÉPTICA (Módulo II)

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Hélia Cannizzaro



Mensagens : 1065
Data de inscrição : 23/06/2013

MensagemAssunto: ÚLCERA PÉPTICA (Módulo II)   Qui Abr 23, 2015 11:43 pm

Iniciando, aqui, o CV Módulo II e mantendo, também, os Temas de Imunologia. O Sistema Digestivo, da boca ao ânus, possui do esôfago ao ânus o mesmo arcabouço de túnicas (=camadas), a saber, da luz à periferia dos órgãos, túnica mucosa, túnica submucosa, túnica muscular e túnica serosa – com variações moleculares/funcionais, claro, em cada órgão, como variação do tipo de epitélio na túnica mucosa; células do quimo ácido abaixo do epitélio do estômago (LP=lâmina própria); células absortivas, células M (macrófagos) e células de Paneth (lisozima) no intestino delgado; riqueza de células caliciformes no intestino grosso; presença de nódulos linfáticos na túnica submucosa do apêndice, etc. e
O tema de abertura, hoje, é a úlcera péptica. A Histologia, de início, já instrui um fato patológico importante. A ferida da úlcera começa na túnica mucosa, podendo evoluir para as túnicas submucosa, muscular e serosa e romper na cavidade abdominal. No final deste texto, trataremos da cirurgia de uma úlcera gástrica – antrectomia com ligação da parte do estômago restante ao duodeno – e num próximo contato, o que fazer com o rompimento total das túnicas do estômago, com derrame do conteúdo gástrico na cavidade abdominal, gerando um abdome agudo (peritonite), com necessidade de cirurgia de emergência.
Úlcera péptica é uma lesão circunscrita interessando, inicialmente, a túnica mucosa, situada nos segmentos do trato digestivo que entram em contato com o suco gástrico ácido. Nas estatísticas hospitalares varia de 3 a 10% e, em material de autópsia oscila de 5 a 14%. Há que considerar que a incidência pode ser maior porque nem sempre é feita uma exploração sistemática do estômago e do duodeno, além da indisponibilidade de meios diagnósticos em centros mais precários. A úlcera duodenal é mais frequente do que a gástrica, felizmente, porque as gástricas têm consequências mais graves em sua evolução. Já no Japão, predomina as úlceras gástricas e as pesquisas imputam ao uso frequente de alimentos crus.
Em geral, as úlceras gástricas localizam-se, preferencialmente, nas proximidades da pequena curvatura a partir da incisura angularis para cima, seguindo-se a localização antral. As úlceras duodenais são encontradas, habitualmente, na base do bulbo, com a mesma frequência nas duas faces, mais rara é a localização no ápice do bulbo ou na segunda porção. A úlcera gástrica, em geral, é maior do que a duodenal. Habitualmente, a úlcera é única, quer seja no estômago ou no duodeno, mas podem existir úlceras múltiplas no mesmo órgão. A ocorrência de úlcera combinada, gástrica e duodenal, também é possível. A úlcera péptica pode ocorrer em qualquer idade, é rara na infância. A úlcera duodenal acomete indivíduos mais jovens, entre 20 a 40 anos, enquanto a úlcera gástrica é mais comum em pessoas mais idosas. De um modo geral, a frequência da úlcera péptica é maior no homem do que na mulher. A parte emocional (antecedentes familiares, pessoais e sociais) é fundamental como fatores predisponentes: frustrações, ansiedade, stress, etc. A frequência é significativamente maior na zona urbana. Das etiologias mais plausíveis é a secreção cloridropéptica e a resistência da mucosa. A úlcera localiza-se somente nos segmentos do tubo digestivo que são banhados pelo suco gástrico ácido, apesar da úlcera gástrica cursar com normocloridria e até com hipocloridria por esgotamento (lesão progressiva) das células parietais (HCl) e das células principais (pepsina). Sobre a resistência da mucosa, muitos indivíduos não apresentam ulceração mesmo com valores de acidez gástrica elevados. Essa resistência da mucosa depende da camada de muco que é a primeira barreira contra o efeito da secreção cloridropéptica; da capacidade de regeneração das células descamadas do epitélio cilíndrico simples; e da integridade do fluxo sanguíneo.
Na úlcera gástrica há uma dificuldade de esvaziamento gástrico por estase e distensão do antro e aumento da secreção de gastrina. A etiopatogenia, pode ser de ordem mecânica (como na estenose hipertrófica do piloro e na síndrome pilórica decorrente de uma úlcera duodenal precedente) e de ordem funcional (nos indivíduos com hipoatividade vagal e, em consequência, com hipotonia e dilatação gástrica). Na úlcera gástrica pode também haver um refluxo do conteúdo duodenal (com refluxo dos ácidos biliares e enzimas pancreáticas). Os corticoides (anti-inflamatório hormonal), a aspirina (anti-inflamatório não hormonal) e a fenilbutazona (anti-inflamatório não hormonal) são capazes de produzir úlceras gástricas, por reduzirem a velocidade de renovação das células epiteliais descamadas e por estimular a secreção ácida. Daí, a orientação devida do não uso abusivo de medicamentos.
Na úlcera duodenal, a secreção basal é maior do que em normais e a resposta secretora à alimentação é mais intensa e mais prolongada.
Existem várias teorias psicológicas da úlcera. As emoções não chegam a provocar úlcera em todos os indivíduos, a maioria exterioriza e/ou metaboliza seus conflitos. Essa comprovação leva a crer que há necessidade de uma personalidade especial. Alexander ET AL. fala em uma tendência à passividade, em uma regressão oral-digestiva, o que o faz procurar o carinho da mãe (desejo de ser alimentado) ou um substituto desse carinho, o que também é reprimido. O desejo inconsciente de alimento provoca secreção gástrica como em toda pessoa que tem vontade de comer, como ocorre na fase psíquica da digestão. Como esse desejo é contínuo a secreção gástrica também é contínua e o suco gástrico não neutralizado pela ingestão de alimentos acaba provocando a úlcera. Na interpretação de Szasz, o choro e a raiva, na primeira infância, são as primeiras manifestações de desagrado. Como são acalmados pelo alimento cria-se uma equiparação entre eles. Se ocorre uma regressão oral-digestiva, a equiparação infantil entre a raiva e o alimento provoca secreção gástrica diante de qualquer situação de insatisfação. Segundo Garma, o primordial na gênese da úlcera são as representações psíquicas inconscientes de uma mãe frustradora e agressiva contra as satisfações instintivas, em um indivíduo em regressão oral-digestiva. As agressões ambientais no seu inconsciente psíquico as agressões e frustrações sofridas na infância e essas situações refletem-se no estômago, estimulando a secreção cloridropéptica, porque o indivíduo está em regressão oral-digestiva. Bockus descreveu os seguintes traços de personalidade: são indivíduos tensos, que parecem estar sempre com pressa, obstinados, individualistas, desejo de independência, vivendo em constante preocupação mas dificilmente exteriorizando suas emoções.
A úlcera de stress é uma lesão aguda do estômago ou do duodeno, frequentemente hemorrágica, que pode ocorrer em todas as situações capazes de provocar uma reação de alarme, a saber: choque emocional violento, infecções, queimaduras, intervenções cirúrgicas, traumatismos graves, etc. É frequente no pré-operatório e pós a profilaxia com omeprazol.
Existe um componente genético na etiologia da úlcera péptica. Ela é observada entre os irmãos dos ulcerosos; os parentes de portadores de úlcera gástrica têm tendência a terem úlcera gástrica; as úlceras do antro, as pré-pilóricas e as duodenais ocorrem com maior frequência nos indivíduos do grupo sanguíneo O.
A síndrome de Zollinger-Ellison é um tumor de células não-beta das ilhotas de Langerhans secretam quantidades excessivas de gastrina, responsável pela hipersecreção e hipercloridria observada nesses casos. A consequência é o aparecimento de uma úlcera péptica em geral múltipla, de localização atípica, e com frequência complicada de hemorragia ou perfuração.
A frequência de úlcera em pacientes com hiperparatireoidismo é maior do que na população geral. Admite-se que a hipercalcemia estimula a secreção gástrica excitando diretamente as células principais, as células parietais, as células produtoras de gastrina e atuando sobre as terminações vagais.
Dos sintomas da úlcera péptica:
1. Dor – é o sintoma básico. É questionado o mecanismo real da dor: contato do conteúdo gástrico com a úlcera; contrações gástricas da fome; espasmo piloroduodenal. Suas características fundamentais são ritmicidade, ou seja, relacionada com o ciclo alimentar. É clássico observar: na úlcera come passa, na gastrite come piora; periodicidade, ou seja, desaparecimento por um período; localização epigástrica; intensidade pequena ou média definida como sensação de queimor, de fome desagradável, de dor surda, de roedura, de gastura, etc.;
2. Pirose (azia) – frequente, expressão de distúrbio funcional reflexo do esôfago terminal;
3. Náuseas e regurgitação – associadas à dor em alguns pacientes;
4. Vômito – infrequente na úlcera péptica não complicada;
5. Empachamento;
6. Eructação.
Dos exames complementares, o RX pode mostrar o nicho que é um sinal indiscutível para o diagnóstico (é possível pesquisar esta imagem?); a endoscopia é definitiva (porém, a região da cárdia é difícil examinar; pequena curvatura vertical e ângulo gástrico sem dificuldades; de fácil acesso a face anterior – a face posterior é mais trabalhosa; no antro uma úlcera pequena da pequena curvatura pode passar despercebida escondida pelo edema periulceroso; as pregas edemaciadas no duodeno podem esconder um nicho); a biópsia deve ser múltipla, em diferentes locais da lesão.
O principal diagnóstico diferencial é com gastrite e CA gástrico.
Existe o tratamento clínico e o tratamento cirúrgico.
Só como citação do tratamento clínico, hoje se utiliza muito menos antiácidos; os anticolinérgicos deprimem a motilidade e a secreção gástrica; oxitazaína é uma amida da glicina que diminui a produção de gastrina; proglumid faz uma ação competitiva com a gastrina; farnessilacetato de geranilo é estruturalmente semelhante à vitamina K; metoclopramida (plasil); secretina gera hipoplasia das células parietais; betametasona é anti-inflamatório hormonal, etc. etc. etc.
Qual o mecanismo de ação do omeprazol?
Qual tratamento clínico preferível para úlcera gástrica e úlcera duodenal, respectivamente, considerando a normo/hipocloridria e hipercloridria?



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murilo.pereira



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MensagemAssunto: Re: ÚLCERA PÉPTICA (Módulo II)   Sab Abr 25, 2015 8:57 pm

O omeprazol se liga irreversivelmente à H+/K+-ATPase(seria uma "bomba de prótons", o omeprazol se liga mais especificamente a grupos sulfidrílicos dessa ATPase) presente na membrana apical das células parietais, inibindo a secreção de íons hidrogênio e consequentemente reduzindo a secreção gástrica de ácido. Na úlcera dudodenal, o tratamento preferível seria reduzir a secreção de ácido clorídrico, já que esse tipo de úlcera é causado pela capacidade insuficiente do duodeno de "neutralizar" (na verdade, alcalinizar) o volume de ácido proveniente do estômago. Essa redução da secreção pode ser feita através do uso de omeprazol, oxitazaína, medicamentos que diminuam a secreção da célula parietal ou sua estimulação a secretar ácido. A úlcera gástrica não está relacionada a um aumento da secreção de ácido, mas à destruição da barreira de muco que protege a mucosa gástrica de suas secreções. Nesse caso, reduzir a secreção de ácido não seria o tratamento preferível mas aumentar a produção de muco, através de prostaglandinas ou análogos, já que a prostaglandina E2 tem efeito protetor na mucosa gástrica, aumentando a secreção de muco e de bicarbonato pelas células superficiais da mucosa gástrica. Também é válido citar a Helicobacter pylori, a maior causa de úlcera não medicamentosa. No caso de úlceras causadas por essa bactéria, o tratamento deve incluir antibióticos para tratar a real causa da úlcera nesses casos.
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Hélia Cannizzaro



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MensagemAssunto: Re: ÚLCERA PÉPTICA (Módulo II)   Ter Abr 28, 2015 6:31 pm

Murilo Pereira
Exatamente.
Mas, me permita uma segunda pergunta:
As prostaglandinas cumpre este papel, mas são potentes inflamatórios e gênese da dor.
Essa ação inflamatória piora a progressão da úlcera gástrica para o interior das túnicas?
Ou a hipersecreção de muco anula esta sua ação deletéria?
Ou se faz, uma combinação de prostaglandina com medicamento associado?

murilo.pereira escreveu:
O omeprazol se liga irreversivelmente à H+/K+-ATPase(seria uma "bomba de prótons", o omeprazol se liga mais especificamente a grupos sulfidrílicos dessa ATPase) presente na membrana apical das células parietais, inibindo a secreção de íons hidrogênio e consequentemente reduzindo a secreção gástrica de ácido. Na úlcera dudodenal, o tratamento preferível seria reduzir a secreção de ácido clorídrico, já que esse tipo de úlcera é causado pela capacidade insuficiente do duodeno de "neutralizar" (na verdade, alcalinizar) o volume de ácido proveniente do estômago. Essa redução da secreção pode ser feita através do uso de omeprazol, oxitazaína, medicamentos que diminuam a secreção da célula parietal ou sua estimulação a secretar ácido. A úlcera gástrica não está relacionada a um aumento da secreção de ácido, mas à destruição da barreira de muco que protege a mucosa gástrica de suas secreções. Nesse caso, reduzir a secreção de ácido não seria o tratamento preferível mas aumentar a produção de muco, através de prostaglandinas ou análogos, já que a prostaglandina E2 tem efeito protetor na mucosa gástrica, aumentando a secreção de muco e de bicarbonato pelas células superficiais da mucosa gástrica. Também é válido citar a Helicobacter pylori, a maior causa de úlcera não medicamentosa. No caso de úlceras causadas por essa bactéria, o tratamento deve incluir antibióticos para tratar a real causa da úlcera nesses casos.
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