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 Parada cardíaca

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medicina133ufpe



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MensagemAssunto: Parada cardíaca   Seg Jun 24, 2013 11:40 pm

Olá, professora.

Por que quando a concentração de potássio do meio extracelular é aumentado, por meio de uma injeção de cloreto de potássio, por exemplo, ocorre parada cardíaca em diástole? Eu achava que, com o aumento da concentração de potássio no meio extracelular, este íon não sairia da célula espontaneamente. Dessa forma, não haveria a repolarização e ocorreria parada cardíaca em sístole. Será algo relacionado aos canais e ao grandiente de cálcio?

Muito obrigada,
Mônica Magalhães.
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medicina133ufpe



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MensagemAssunto: resposta diogo suassuna   Ter Jun 25, 2013 1:54 am

Mônica, lembre-se que o íon potássio sai da célula em condições normais através da abertura dos canais de potássio. Existindo mais potássio no meio intracelular que no extracelular, a abertura de tais canais permite o efluxo do íon K+ e consequente aumento da negatividade interna da célula retornando ao potencial de repouso da membrana. A hiperpotassemia torna o gradiente de concentração inverso (mais potássio no meio extracelular) e, por isto, acarreta na entrada de potássio, por difusão, em grandes quantidades na célula... Para que a contração do músculo cardíaco ocorra, é preciso que haja troca de íons potássio e cálcio, por exemplo. Logo, como haverá muito potássio internamente (depois da infusão desordenada destes) o cálcio não entrará no cardiomiócito para proporcionar sua função normal de desencadear o potencial de ação, dessa forma não haverá contração muscular cardíaca e o coração sofrerá parada cardíaca em diástole (relaxamento).

Encontrei em pesquisas que também pode haver parada cardíaca em situações de 
hipopotassemia - neste caso, esta provoca a parada cardíaca em sistole, quando o coração se contraía para bombear o sangue para todo o organismo. Nestas fontes, li que a parada em sístole é mais grave que a em diástole, por isso, as chamadas injeções letais geralmente possuem concentrações elevadas de potássio - injetadas diretamente por via intravenosa, e infundido diretamente na circulação sanguínea, a morte é quase instantânea.

Não sei se responde, certamente nossa professora pode esclarecer mais o assunto.

Diogo Suassuna
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Hélia Cannizzaro



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MensagemAssunto: Re: Parada cardíaca   Ter Jun 25, 2013 2:48 am

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Gostei do que li agora, Diogo Suassuna. Complementando: Em propedêutica Cardiológica, os eletrólitos mais comumente dosados no sangue e na urina são o cloro, o sódio, o potássio e o cálcio. Paralelamente, é comum determinar-se o pH, pCO2, pO2, bicarbonato, índices que revelam o estado do equilíbrio ácido-básico do sangue. A perda, retenção ou redistribuição destes íons acarretam desequilíbrios relativamente comuns em cardiopatias. O metabolismo do potássio é afetado pelos mesmos mecanismos que o do sódio, mas tem muito maior importância prática em vista da influência que tem sobre a contratilidade miocárdica. O potássio é um íon predominantemente intracelular, ao contrário do sódio, e seus níveis sanguíneos, embora reflitam geralmente a concentração em todo organismo, sofrem, às vezes, distorção devido à redistribuição nos compartimentos intra e extracelulares. A hipopotassemia tem como causas principais o uso de diuréticos e o hiperaldosteronismo secundário, mas são também comuns em cardiopatias descompensadas, perdas extra-renais por vômitos e diarreia. A depleção de potássio, por sua vez, leva à diminuição da contratilidade miocárdica e ao aumento da sensibilidade aos digitálicos. Hiperpotassemia resultando em dissociação atrioventricular leva com frequência parada cardíaca. Daí, nas ICC (insuficiência cardíaca congestiva - direita e esquerda), com uso permanente de diuréticos, se faz uso de cloreto de potássio. Há que se acautelar com IR concomitante para não evoluir para uma grave hiperpotassemia e óbito.
Como tudo já foi dito, vale a pena lembrar de alguns valores normais, muito utilizados em Cardiologia, UTI, etc.:
Potássio: 4,1 a 5,6 mEq/litro
Cloro: 95 a 106 mEq/litro
Cálcio: 9,0 a 11,0mg/100ml
Sódio: 137 a 148mEq/litro
pH arterial: 7,38 a 7,44
pH venoso: 7,33 a 7,43
pCO2 arterial: 31 a 44mmHg
pCO2 venoso: 41 a 50mmHg
pO2 arterial: 80 a 90mmHg
pO2 venoso: 25 a 40mmHg
Bicarbonato arterial: 21 a 27mEq/litro
Bicarbonato venoso: 24 a 29mEq/litro
base excess (diferença de base): -2,0 a +2,0mEq/litro
medicina133ufpeMônica, lembre-se que o íon potássio sai da célula em condições normais através da abertura dos canais de potássio. Existindo mais potássio no meio intracelular que no extracelular, a abertura de tais canais permite o efluxo do íon K+ e consequente aumento da negatividade interna da célula retornando ao potencial de repouso da membrana. A hiperpotassemia torna o gradiente de concentração inverso (mais potássio no meio extracelular) e, por isto, acarreta na entrada de potássio, por difusão, em grandes quantidades na célula... Para que a contração do músculo cardíaco ocorra, é preciso que haja troca de íons potássio e cálcio, por exemplo. Logo, como haverá muito potássio internamente (depois da infusão desordenada destes) o cálcio não entrará no cardiomiócito para proporcionar sua função normal de desencadear o potencial de ação, dessa forma não haverá contração muscular cardíaca e o coração sofrerá parada cardíaca em diástole (relaxamento).

Encontrei em pesquisas que também pode haver parada cardíaca em situações de 
hipopotassemia - neste caso, esta provoca a parada cardíaca em sistole, quando o coração se contraía para bombear o sangue para todo o organismo. Nestas fontes, li que a parada em sístole é mais grave que a em diástole, por isso, as chamadas injeções letais geralmente possuem concentrações elevadas de potássio - injetadas diretamente por via intravenosa, e infundido diretamente na circulação sanguínea, a morte é quase instantânea.

Não sei se responde, certamente nossa professora pode esclarecer mais o assunto.

Diogo Suassuna
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Mônica Magalhães



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MensagemAssunto: Re: Parada cardíaca   Qua Jun 26, 2013 4:49 pm

Agradeço a Diogo Suassuna e a professora pelas respostas.
Enquanto lia a resposta, fiquei com dúvida a respeito dos termos “Hiperaldosteronismo secundário” e “digitálicos”. Dei uma pesquisada e achei algo a respeito. Vou colocar aqui, porque pode ser que algumas pessoas tenham as mesmas dúvidas.

Hiperaldosteronismo

A aldosterona é secretada em resposta ao ACTH, à depleção de volume intravascular ou à hiponatremia. Atua nos rins, reabsorvendo sódio e água à custa da excreção de potássio, magnésio e hidrogênio, resultando em hipernatremia e hipervolemia.

O hiperaldosteronismo primário ocorre quando há hipersecreção de aldosterona pela adrenal. Pode ser causado por adenoma unilateral (síndrome de Conn), hiperplasia bilateral ou carcinoma. Sua principal manifestação clínica é a hipertensão arterial. Os níveis de potássio encontram-se baixos ou no limite inferior da normalidade e estão associados a fraqueza muscular, fadiga e poliúria noturna; algumas vezes, também, a polidipsia e intolerância à glicose. A perda urinária de íons hidrogênio pode acarretar alcalose metabólica.

O hiperaldosteronismo secundário ocorre em condições como insuficiência cardíaca ou estenose da artéria renal, com conseqüente aumento da renina plasmática e da aldosterona. Alguns pacientes, nesse caso, apresentam hipertensão, embora a maioria dos casos curse com edema e sem hipertensão, relacionados a patologias como síndrome nefrótica, cirrose com ascite e insuficiência cardíaca congestiva.

http://www.ceaclin.com.br/exames/desordens_adrenais.shtml

Acho que consegui compreender que uma hipopotassemia pode resultar de um hiperaldosteronismo secundário, pois com o aumento da aldosterona, a excreção do potássio também é aumentada. Isso ocorre porque a aldosterona, que está aumentada nesse distúrbio, reabsorve água e sódio nos rins à custa de excreção de potássio e outros íons.

Digitálico

Um dos principais benefícios do digitálico na IC se deve ao seu efeito inotrópico positivo. Esse mecanismo de ação está relacionado à inibição da atividade enzimática das proteínas de membrana Na+/K+ ATPase.
O digitálico, provavelmente, compete com o potássio no sítio de ligação do K+ na bomba, cuja principal ação é trocar o Na+ intracelular pelo K+ extracelular. O Na+ extracelular também é trocado pelo Ca++ intracelular por um mecanismo de difusão facilitada independente de energia. Portanto, se a bomba de Na+/K+ ATPase é inibida, o Na+ intracelular aumenta, inibindo o gradiente de concentração que guia o mecanismo de troca de Na+ por Ca++. Em resumo, isso resulta num aumento do Ca++ intracelular, e este Ca++ pode então ser usado direta ou indiretamente no mecanismo de excitação-contração, prolongando a contração das fibras miocárdicas.

http://www.rbconline.org.br/?artigo=revigorando-os-digitalicos

Então a sensibilidade ao digitálico seria aumentada numa situação de hipopotassemia, já que haveria menos potássio para competir com o “digitálico” pela ligação ao sítio da bomba de sódio e potássio.




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