Hemorragia (visão geral)

HEMORRAGIA
As lesões traumáticas e varizes esofagianas que rompem poderá provocar hemorragia grave, ao passo que a erosão de vasos sanguíneos, por tumor de estômago, produzirá hemorragia menos grave, porém contínua, apesar de um mecanismo hemostático normal. Hemostasia é o processo que detém o fluxo de sangue de vasos lesados. Para que a hemostase seja totalmente eficaz é preciso que estejam normais os vasos sanguíneos e o tecido extravascular, as plaquetas tanto numérica como funcionalmente, assim como o mecanismo de coagulação. Dividiremos em três fases: a fase vascular; a fase das plaquetas; e a fase da coagulação. Na fase vascular, há que haver integridade vascular. A consequência mais imediata da lesão dos vasos de pequeno calibre é a redução do fluxo sanguíneo como resultado da vasoconstricção. A vasoconstricção tende a reduzir muito o fluxo sanguíneo através da área lesada. O aumento resultante de pressão dos tecidos (“tamponamento”) tende a fechar vênulas e capilares cujas paredes aderem com rapidez uma à outra obliterando-as. As terminações dos vasos elásticos retraem-se nos tecidos mais profundos e as pequenas lesões punctiformes são de imediato obturadas graças à elasticidade da pele. Esses fenômenos virtualmente instantâneos são logo suplementados pelos eventos da fase das plaquetas. Alguns segundos após o traumatismo, as plaquetas começam a aderir à superfície do vaso lesado (adesão). Esse fato é o resultado de uma interação bioquímica específica entre as plaquetas e certas estruturas subendoteliais, incluindo fibras colágenas, elastina e membrana basal. O processo de adesão das plaquetas inicia um complexo fenômeno secretor, denominado reação de liberação. Esse fenômeno envolve a contração mecânica da plaqueta, uma acentuada modificação morfológica, e a expulsão, por parte das organelas armazenadoras, de numerosas substâncias biologicamente ativas, entre as quais ATP, ADP, 5-hidroxitriptamina (serotonina) e várias enzimas. As plaquetas começam, então, a aderir umas às outras (agregação) – processo especificamente deflagrado pelo ADP. Esse processo se torna autoperpétuo com a liberação contínua de ADP das plaquetas agregadas, produzindo de forma rápida um “tampão” ou “trombo”, constituído de plaquetas agregadas. Vários fosfolipídeos plaquetários são essenciais a pelo menos duas fases da coagulação do sangue a saber, ativação do fator X pelos fatores IX e VIII, e a formação de protrombinase. É possível que este fator plaqueta 3 (PF-3) se torne ativado ou disponível na superfície da membrana plaquetária onde ele opera fixando e orientando os fatores de coagulação ativados e cálcio formando destarte uma superfície cataliticamente ativa. Nos traumatismos pequenos, a formação de um trombo plaquetário por si só é suficiente para estancar a hemorragia e, nos traumatismos maiores, permite uma hemostase temporária. A hemostase permanente depende da formação de um trombo de fibrina duro e impermeável, resultante do processo de coagulação sanguínea. A fase de coagulação é o processo pelo qual o sangue líquido se transforma em um coágulo ou grumo. Esse processo envolve a interação de várias proteínas plasmáticas vestigiais definidas como fatores da coagulação. São proenzimas normalmente inertes, mas que são transformadas em enzimas proteolíticas quando ativadas, cada uma ativando, sucessivamente, a proenzima seguinte em ordem (cascata). O cálcio é essencial para a maioria das fases no processo de coagulação. A coagulação do sangue é iniciada por dois processos distintos, a saber, ativação de contato, e a ação de certas lipoproteínas liberadas dos tecidos lesados (tromboplastinas teciduais). No tubo de ensaio a ativação de “contato” ocorre quando o sangue derramado é exposto às superfícies eletronegativas, como por exemplo, o vidro. O passo final na fase da coagulação, a reação trombina-fibrinogênio, envolve a transformação do fibrinogênio em fibrina que é a base física de todos os coágulos sanguíneos. A retração do coágulo é o resultado da contração mecânica das fibras de fibrina dentro de um coágulo. Os mecanismos que mantêm a fluidez normal do sangue, restringem o processo de hemostase ao local da lesão e removem os detritos resultantes; uma vez cumprida sua missão. Os inibidores fisiológicos da coagulação são substâncias que neutralizam as várias enzimas produzidas durante a coagulação do sangue, impedindo, assim, a propagação do trombo além do local da ferida. A fibrinólise é considerada o principal meio fisiológico de dispensa da fibrina, após ela ter preenchido sua função hemostática. Esse processo é, pois, de grande importância na cicatrização da ferida e na recanalização dos vasos trombosados. A fibrinólise é realizada por uma enzima proteolítica (plasmina) que, a exemplo dos fatores de coagulação, é formada por um precursor plasmático inerte (plasminogênio). Várias substâncias ativam o plasminogênio in vitro, inclusive extratos de tecidos, certas enzimas bacterianas, fator XIIa e trombina. Os ativadores de plasminogênio podem também ser liberados por estresse, hipoglicemia, anóxia e até exercícios violentos. As anti-plasminas no plasma destroem com rapidez a plasmina livre, mas são relativamente ineficazes contra a plasmina fixada, que assim fica livre para levar avante sua função fisiológica, a fibrinólise (proteólise fisiológica).
As causas de manifestações hemorrágicas mais comuns:
1. Digestivo (úlceras pépticas, tumores, gastrites, hérnia de hiato, varizes esofagianas, hemorroidas, etc.);
2. Respiratório (Tumores, êmbolos pulmonares, tuberculose, estenose mitral, bronquiectasia, infecções, etc.);
3. Urinário (Cálculos, glomerulonefrite, infecções, cistite, tumores, hipertrofia de próstata, etc.);
4. SNC (Traumatismos, hipertensão, malformações vasculares, etc.);
5. Vagina (tumores, complicações obstétricas, etc.);
6. Nariz e seios paranasais (Trauma, hipertensão, tumores, pólipos, inflamação, perfuração do septo nasal, etc.);
7. Ouvidos (Trauma, fratura de base do crânio, etc.);
8. Cavidades serosas (Trauma, ruptura do baço, prenhez ectópica rota, etc.);
9. Mamilos (Fissuras, tumor da mama, etc.);
10. Intra-ocular (Hipertensão, diabetes, trauma, leucemia, etc.);
11. Pele (Trombocitopenia, etc.);
12. Articulações sinoviais (Hemofilia ou outros distúrbios da coagulação).

Na avaliação de uma hemorragia deve-se dirigir especial atenção: 1. A localização ou a fonte da hemorragia; 2.Ao aspecto e qualidade do sangue; 3. Aos sinais e sintomas da hemorragia; 4. A certas manifestações hemorrágicas que sugerem a presença de um distúrbio na hemostase. As hemorragias dentro da pele e saindo dos orifícios do corpo é óbvia para o paciente. A exceção é a perda sanguínea pelas fezes que pode passar despercebida mas que é uma fonte importante de depleção sanguínea (Pesquisa de Sangue Oculto nas Fezes). A hemorragia nos espaços confinados do SNC produz com rapidez sintomas definidos e sinais neurológicos. A hemorragia subdural deve ser objeto de cogitação quando se trata de pacientes que sofreram TCE (traumatismo crânio-encefálico. O aspecto e a quantidade de sangue devem ser observados com cuidado. Vermelho-vivo e espumoso da hemoptise (sangue de origem respiratória) e na tuberculose; aspecto escuro na pneumonia por pneumococo; sangue com pus e muco nos processos infecciosos; pó de café (Hb em hematina) ou vermelho-vivo no tubo digestivo alto (úlceras e gastrites) e cor escura (melena) quando alcança, a partir do digestivo, o reto/ânus; a hemorragia uterina por mioma e/ou endometriose é, em geral volumosa, vermelho-vivo com coágulos; no carcinoma de útero é vermelho-escuro.
A perda aguda de sangue produz leucocitose, aumento no número das plaquetas (trombocitose), por estímulo global à MO. VHS aumentada e BbI aumentada.
Nos testes laboratoriais, a TS (tempo de sangramento), a prova do laço (garrote no braço, com tempo determinado, para visualizar ou não a presença de pontos de sangramento na pele = petéquias) e contagem das plaquetas – no hemograma – medem em conjunto o número e viabilidade das plaquetas. O TC (tempo de coagulação do sangue), TP (tempo de protrombina), TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativado) e dosagens de fatores da coagulação – avaliam os fatores da coagulação. Hoje, se utiliza o INR, no lugar de
TP, por ser mais sensível (razão de normatização internacional).

Esse texto possui muitas partes interessantes e passíveis de discussão, porém vou me deter a um pequeno trecho que me chamou bastante a atenção: "As hemorragias dentro da pele e saindo dos orifícios do corpo é óbvia para o paciente. A exceção é a perda sanguínea pelas fezes que pode passar despercebida mas que é uma fonte importante de depleção sanguínea (Pesquisa de Sangue Oculto nas Fezes)."

Pesquisando sobre esse assunto, notei que esse fato deveria ser analisado mais cuidadosamente, ao passo que tal exame é perigosamente negligenciado pela população.O Centro de Controle e Prevenção de Doenças indica que pessoas acima de 50 anos realizem a "Pesquisa de Sangue Oculto nas fezes" anualmente, como forma de detectar a presença de hemorragia e servir de base para a descoberta de alguma patologia ou até um possível Câncer Colorretal. Porém, em uma pesquisa realizada também por essa agência, foi constatado que 1/3 desse grupo de pessoas nunca realizou o exame corretamento.
O perigo de tal negligência reside no fato desse tipo de Câncer citado ser o mais letal dentre indivíduos não-fumantes, matando cerca de 14 mil pessoas por ano somente no Brasil.
O Câncer de Cólon se inicia, geralmente, a partir de pólipos (lesões benignas na parede interna do intestino grosso). Assim, uma maneira simples e eficaz de prevenção seria a detecção e a remoção dos pólipos antes de se tornarem malignos. Ou seja, ele pode ser tratável e até curável caso seja diagnosticado precocemente. Contudo, quando algo não é visível ou não está nos incomodando diretamente, temos o péssimo costume de deixar de lado. É incrível como pequenas ações que não damos tanta importância, tais quais exames de rotina, podem salvar vidas.

Esse texto é realmente muito interessante e trata muito bem a questão da hemorragia, esclarecendo de modo específico inclusive como é feito todo o processo de contenção das lesões e ainda citando os casos mais comuns de manifestações hemorrágicas em diversas partes do corpo.
Após a leitura do texto, achei válido comentar acerca da formação dos "trombos" e da atuação dos agentes fibrinoliticos, evidenciado nesses trechos: "As plaquetas começam, então, a aderir umas às outras (agregação) – processo especificamente deflagrado pelo ADP. Esse processo se torna autoperpétuo com a liberação contínua de ADP das plaquetas agregadas, produzindo de forma rápida um “tampão” ou “trombo”, constituído de plaquetas agregadas." e "A fibrinólise é considerada o principal meio fisiológico de dispensa da fibrina, após ela ter preenchido sua função hemostática. Esse processo é, pois, de grande importância na cicatrização da ferida e na recanalização dos vasos trombosados. A fibrinólise é realizada por uma enzima proteolítica (plasmina) que, a exemplo dos fatores de coagulação, é formada por um precursor plasmático inerte (plasminogênio). Várias substâncias ativam o plasminogênio in vitro, inclusive extratos de tecidos, certas enzimas bacterianas, fator XIIa e trombina. Os ativadores de plasminogênio podem também ser liberados por estresse, hipoglicemia, anóxia e até exercícios violentos. As anti-plasminas no plasma destroem com rapidez a plasmina livre, mas são relativamente ineficazes contra a plasmina fixada, que assim fica livre para levar avante sua função fisiológica, a fibrinólise (proteólise fisiológica)."
Numa pessoa normal, após uma lesão e formação pelas plaquetas do "trombo", acontece algum tempo depois a sua dissolução devido ao bom funcionamento do sistema fibrinolítico, porém, em alguns casos, podem haver defeitos nesse processo que pode ser a causa da morte do indivíduo numa situação de embolia pulmonar. A embolia pulmonar é causada justamente pela obstrução das artérias dos pulmões por esses coágulos (trombos ou êmbolos) que, na maior parte das vezes, se formam nas veias profundas das pernas ou da pélvis e são liberados na circulação sanguínea.

Maria Paula Mariz
Definitivo!
Pesquisa de sangue oculto nas fezes. Teste simples, fácil e econômico.
Sério seria ser prática rotineira, e não só dos Gastroenterologistas.
Todo o trajeto digestivo pode sangrar por várias etiologias, sangue vivo ou oxidado=negro (microscópico, neste
caso que estamos tratando = sangue oculto).
Varizes esofagianas, hérnia hiatal, úlcera péptica, gastrite, diverticulite, colite, tumores, etc., que podem
ser sinalizados, para pesquisa mais verticalizada, de forma precoce.

Mariapaulamariz escreveu:

Esse texto possui muitas partes interessantes e passíveis de discussão, porém vou me deter a um pequeno trecho que me chamou bastante a atenção: "As hemorragias dentro da pele e saindo dos orifícios do corpo é óbvia para o paciente. A exceção é a perda sanguínea pelas fezes que pode passar despercebida mas que é uma fonte importante de depleção sanguínea (Pesquisa de Sangue Oculto nas Fezes)."

Pesquisando sobre esse assunto, notei que esse fato deveria ser analisado mais cuidadosamente, ao passo que tal exame é perigosamente negligenciado pela população.O Centro de Controle e Prevenção de Doenças indica que pessoas acima de 50 anos realizem a "Pesquisa de Sangue Oculto nas fezes" anualmente, como forma de detectar a presença de hemorragia e servir de base para a descoberta de alguma patologia  ou até um possível Câncer Colorretal. Porém, em uma pesquisa realizada também por essa agência, foi constatado que 1/3 desse grupo de pessoas nunca realizou o exame corretamento.
O perigo de tal negligência reside no fato desse tipo de Câncer citado ser o mais letal dentre indivíduos não-fumantes, matando cerca de 14 mil pessoas por ano somente no Brasil.
O Câncer de Cólon se inicia, geralmente, a partir de pólipos (lesões benignas na parede interna do intestino grosso). Assim, uma maneira simples e eficaz de prevenção seria a detecção e a remoção dos pólipos antes de se tornarem malignos. Ou seja, ele pode ser tratável e até curável caso seja diagnosticado precocemente. Contudo, quando algo não é visível ou não está nos incomodando diretamente, temos o péssimo costume de deixar de lado. É  incrível como pequenas ações que não damos tanta importância, tais quais exames de rotina, podem salvar vidas.

Mateus
Muito bom a citação de embolia pulmonar. Uma doença gravíssima.
É muito frequente a ocorrência em pacientes que não deambulam (no leito), em pacientes
que sofrerão lesões profundas (da pele com exposição dos tecidos internos), e uso abusivo de anti-inflamatórios (para controle dessas lesões anteriores).
Talvez, fale brevemente de embolia pulmonar, mas no momento estou atenta a falar primeiro sobre transplante.

mateus137 escreveu:

Esse texto é realmente muito interessante e trata muito bem a questão da hemorragia, esclarecendo de modo específico inclusive como é feito todo o processo de contenção das lesões e ainda citando os casos mais comuns de manifestações hemorrágicas em diversas partes do corpo.
Após a leitura do texto, achei válido comentar acerca da formação dos "trombos" e da atuação dos agentes fibrinoliticos, evidenciado nesses trechos: "As plaquetas começam, então, a aderir umas às outras (agregação) – processo especificamente deflagrado pelo ADP. Esse processo se torna autoperpétuo com a liberação contínua de ADP das plaquetas agregadas, produzindo de forma rápida um “tampão” ou “trombo”, constituído de plaquetas agregadas." e "A fibrinólise é considerada o principal meio fisiológico de dispensa da fibrina, após ela ter preenchido sua função hemostática. Esse processo é, pois, de grande importância na cicatrização da ferida e na recanalização dos vasos trombosados. A fibrinólise é realizada por uma enzima proteolítica (plasmina) que, a exemplo dos fatores de coagulação, é formada por um precursor plasmático inerte (plasminogênio). Várias substâncias ativam o plasminogênio in vitro, inclusive extratos de tecidos, certas enzimas bacterianas, fator XIIa e trombina. Os ativadores de plasminogênio podem também ser liberados por estresse, hipoglicemia, anóxia e até exercícios violentos. As anti-plasminas no plasma destroem com rapidez a plasmina livre, mas são relativamente ineficazes contra a plasmina fixada, que assim fica livre para levar avante sua função fisiológica, a fibrinólise (proteólise fisiológica)."
Numa pessoa normal, após uma lesão e formação pelas plaquetas do "trombo", acontece algum tempo depois a sua dissolução devido ao bom funcionamento do sistema fibrinolítico, porém, em alguns casos, podem haver defeitos nesse processo que pode ser a causa da morte do indivíduo numa situação de embolia pulmonar. A embolia pulmonar é causada justamente pela obstrução das artérias dos pulmões por esses coágulos (trombos ou êmbolos) que, na maior parte das vezes, se formam nas veias profundas das pernas ou da pélvis e são liberados na circulação sanguínea.