Insuficiência Pós-Renal

Insuficiência Pós-Renal. A anúria completa (ausência de urina) constitui, talvez, o sinal que mais comumente induz a pensar em obstrução urinária, embora ela também ocorra na necrose tubular (dos túbulos), na necrose cortical bilateral (do córtex renal) e em casos de glomerulonefrite aguda. É necessário excluir o diagnóstico de ruptura da bexiga com derivação da urina para a cavidade peritoneal. Pode ser realizado para pesquisa da obstrução uma cistoscopia, pielograma ascendente, singela de abdômen (RX), urografia excretora, etc..
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Do tratamento (visão preliminar). No primeiro contato com o paciente oligúrico, a monitoração da pressão venosa central (PVC) oferece boa perspectiva, para precoce reconhecimento dos distúrbios hemodinâmicos. Níveis de PVC muito baixo, inferiores a 2cm de soro, traduzem inadequado enchimento do átrio direito; por outro lado, a elevação marcada sugere falência miocárdica. Com referência à PA (pressão arterial) admite-se que níveis inferiores a 60 ou 70mmHg se acompanham de oligúria. Uma das justificativas para semelhante paradoxo deve-se ao fato de que o principal mecanismo desencadeante de IRA é a vasoconstricção renal cortical e não a redução dos níveis pressóricos. PVC baixa – hidratar para ter resposta diurética; PVC normal – Manitol (se resposta – manter manitol e repor fluidos e eletrólitos; sem resposta – diurético); PVC elevada (Diuréticos). De forma aqui bem simplista.
A evolução clínica da IRA orgânica (verdadeiramente Renal) compreende 3 etapas:
1. Oligúria – Dura em média 7 a 12 dias e onde a mortalidade atinge maiores proporções:
2. Fase diurética inicial ou poliúrica – Em torno de 400ml/dia. Normalmente, relaciona-se com a hidratação precedente. Nesta fase os sintomas urêmicos podem estar inclusive agravados. Com uso de diuréticos há perdas inconvenientes de líquido e eletrólitos como hiponatremia (sódio), hipopotassemia (potássio), hipocalcemia (cálcio).
3. Fase diurética tardia ou de recuperação. Normalização com 2 a 3 semanas, se houver sobrevivência. Os sintomas urêmicos passam a declinar, mas só depois de 2 a 3 meses o paciente estará em condições de assumir suas atividades normais

Convém notar que o uso contumaz de antiinflamatórios não-esteroidais (AINEs) predispõe a IRA. Isto porque os AINEs inibem a COX, enzima que converte o ácido araquidônico da membrana em prostaglandinas (eg, PGE2). Nos rins, esses eicosanoides provocam vasodilatação capilar, aumentando o fluxo sanguíneo e, por conseguinte, a filtração glomerular. Como os AINEs inibem a síntese de prostaglandinas, a função renal é comprometida e o órgão fica mais vulnerável a insuficiência.

No caso da oligúria o sangue encontra uma resistência aumentada ao passar pelas estruturas que irão promover a filtragem do sangue, mas seria por um mecanismo dos próprios vasos antes de chegarem ao glomérulo ou pelo mecanismo das células mesangeais dos glomérulos diminuindo esse fluxo? Outra questão que fiquei em dúvida é o porquê dessa pressão venosa central baixa, seria pelo aumento da viscosidade do sangue causado pelo acúmulo de excretas?

Do artigo "Insuficiência Renal Aguda" de Tiago F. Nunes, Denise M. Brunetta, Christiane M. Leal, Paula C. B. Pisi, Jarbas S. Roriz-Filho; sobre a IRA pós-renal:

"A obstrução do colo vesical é a causa mais comum e em geral é decorrente de doença prostática, bexiga neurogênica ou tratamento com anticolinérgicos. A obstrução aguda inicialmente produz vasodilatação arteriolar com aumento da TFG, em seguida, são produzidas substâncias vasoconstrictoras reduzindo a TFG. Se a obstrução permanecer por mais de duas a quatro semanas pode ocorrer fibrose intersticial, atrofia tubular progressiva e nefropatia obstrutiva crônica. O diagnóstico da obstrução é usualmente feito pela ultrassonografia, com sensibilidade e especificidade de 98% e 78%, respectivamente"

É importante salientar a importância da história clínica do paciente com Insuficiência renal aguda, visando estabelecer a causa subjacente (diminuição do volume extracelular, drogas, contrastes radiológicos, sepse), os fatores de risco (idade, disfunção renal prévia, co-morbidades) e a gravidade da Insuficiência renal.

Nos pacientes em que a causa da IRA for pós-renal, devemos corrigir a causa da obstrução, retirando cálculos, tumores ou estreitamentos que levaram à dificuldade de trânsito da urina.
A ausência completa de urina pode surgir nas seguintes situações: oclusão bilateral das artérias e veias renais, obstrução completa da uretra e ureteres, necrose cortical renal e glomerulonefrite rapidamente progressiva.

Achei interessante o fato de que em alguns pacientes em que as causas da Insuficiência renal aguda não forem revertidas, é necessário discutir a necessidade de submeter o paciente à diálise, que é o processo que substitui parcialmente a função renal e mantém a vida dos indivíduos até que os rins se recuperem.
Já no caso da insuficiência renal crônica, pode-se classificar como perda progressiva da funcionalidade renal, decorrente de uma série de doenças tais como hipertensão, glomerulopatias, infecções urinárias e doenças císticas dos rins.

Grande Júlio Zoe
Imagine todos os pacientes com colagenoses que fazem uso diário de anti-inflamatórios não hormonais e/ou hormonais.

juliozoe escreveu:

Convém notar que o uso contumaz de antiinflamatórios não-esteroidais (AINEs) predispõe a IRA. Isto porque os AINEs inibem a COX, enzima que converte o ácido araquidônico da membrana em prostaglandinas (eg, PGE2). Nos rins, esses eicosanoides provocam vasodilatação capilar, aumentando o fluxo sanguíneo e, por conseguinte, a filtração glomerular. Como os AINEs inibem a síntese de prostaglandinas, a função renal é comprometida e o órgão fica mais vulnerável a insuficiência.