Dengue e Laboratório

Seu diagnóstico em patologia clínica, entre os exames iniciais, é o hemograma com redução na contagem dos leucócitos (entre 2.000 à 5.000/mm3 de sangue) com presença de granulações tóxicas e em determinadas expressões da doença a presença de plaquetopenia (=penia, diminuição) e teste sorológico com aumento de anticorpos IgM específicos (ELISA) que aparecem por volta de 2 – 3 dias após a cessação da febre e só declinam com 30 a 60 dias (lembrando, que na maioria dos testes sorológicos, específicos para cada doença, é possível determinar a classe IgM e IgG. Durante a doença (em fase ativa) há um aumento de IgM (fase aguda) e IgG vai elevando progressivamente. Com a convalescência, a IgM (diminui) e a IgG permanece como memória (CD45R0). Portanto, num ensaio imunológico é possível diferenciar se a doença está em fase aguda, ou curou e gerou anticorpos IgG de memória). Dengue é devido a um arbovírus do gênero Flavivirus.

Professora, eu li que pode ocorrer também um aumento da contagem dos leucócitos na dengue, e que no caso da dengue hemorrágica essa contagem de leucócitos pode ser bem variável. Por quê?
Helena Teixeira

Eu estava lendo em um artigo expressando que aproximadamente 40% dos pacientes de dengue não apresentam a sintomatologia característica, ou são assintomáticos, e por consequência esses casos não são diagnosticados e também não são informados para autoridades sanitárias. Um dos problema dessa falta de diagnóstico é a distribuição de sangue contaminado para transfusão sanguínea, tornando-se um problema para a saúde pública. O sangue contaminado pode ser identificado através do uso do antígeno NS1 do vírus da dengue durante a análise sorológica.
Eu estava em dúvida com relação aos pacientes, se estes seriam apenas reservatórios biológicos do vírus, ou se eles poderiam apresentar a sintomatologia característica diante a influência de um fator externo?

Helena Teixeira
Não só na Dengue Hemorrágica como na convalescença da patologia em si. A Dengue é uma patologia mais grave que
uma virose como Influenza, por exemploi. E essas patologias cursam frequentemente com infecção bacteriana secundária por
baixa da imunidade inata e adquirida, condicionada pela patologia. Sobre a convalescença,
não há um consenso. O que se vê, é um aumento de CSF (fator estimulante de colônia), na fase de cura,
que estimula as células mieloides e consequentemente, mielócito, metamielócito, neutrófilos, eosinófilos e basófilos.
Hélia Cannizzaro

helenatas escreveu:

Professora, eu li que pode ocorrer também um aumento da contagem dos leucócitos na dengue, e que no caso da dengue hemorrágica essa contagem de leucócitos pode ser bem variável. Por quê?
Helena Teixeira

Daniela Moura
O conceito primo de "reservatório" em Imunologia - é ser transmissor, sem ser doente.
Isso ocorre em várias patologias, herpes simples (que agudiza ou não no estresse), herpes zoster, agentes da hepatites, da dengue, da AIDS, etc.
Você está certíssima. Esse é um problema de Saúde Pública.

Daniela.Moura escreveu:

Eu estava lendo em um artigo expressando que aproximadamente 40% dos pacientes de dengue não apresentam a sintomatologia característica, ou são assintomáticos, e por consequência esses casos não são diagnosticados e também não são informados para autoridades sanitárias. Um dos problema dessa falta de diagnóstico é a distribuição de sangue contaminado para transfusão sanguínea, tornando-se um problema para a saúde pública. O sangue contaminado pode ser identificado através do uso do antígeno NS1 do vírus da dengue durante a análise sorológica.
Eu estava em dúvida com relação aos pacientes, se estes seriam apenas reservatórios biológicos do vírus, ou se eles poderiam apresentar a sintomatologia característica diante a influência de um fator externo?      

Quando o transplante de um indivíduo doente é realizado, as imunoglobulinas presentes no sangue também vão junto. O que isso causa no receptor?

Ótima colocação, Luis Eduardo
Por exemplo, numa transfusão de sangue total se retira a parte leucocitária pois é ela que promove a rejeição no receptor,
em relação ao doador. Expresso, por exemplo, em febre após a transfusão.
Nos transplantes, não só as Igs, mas também todo o conteúdo molecular, do doador, que se transmite para o receptor, são antigênicos.
Mesmo, nas compatibilidades previamente estabelecidas, essas moléculas passam a ser antigênicas para o receptor e
não é à toa, que os mesmos (receptores) sejam submetidos à imunossupressores antes e após transplante.

Luis Eduardo escreveu:

Quando o transplante de um indivíduo doente é realizado, as imunoglobulinas presentes no sangue também vão junto. O que isso causa no receptor?

Professora,

Se, antes de um transplante, fosse realizada nos receptores dos órgãos uma "terapia" de transfusão do sangue do doador para o receptor durante algumas semanas, isso poderia fazer com que o corpo se "acostumasse" com as Igs do doador e diminuísse a rejeição ao novo órgão após o transplante? Ou isso causaria uma "super rejeição", pois o corpo lutaria contra o sangue e o órgão?

Charles,
eu acredito que, como o corpo considera todo conteúdo molecular do doador antigênico, ele executará uma resposta imunológica e criará memória para esses antígenos. No caso das constantes transfusões, as respostas imunológicas seriam mais rápidas. Está certo professora?

Pensei nisso assim que enviei, Luis. Aí resolvi pesquisar sobre o assunto e percebi que, em muitos casos, talvez na maioria, com exceção, por exemplo, do transplante de córnea, os pacientes devem tomar imunossupressores por toda a vida. Teriam esses pacientes, então, menor resistência a infecções e contrairiam doenças mais facilmente? Ou cada tipo de transplante corresponde a uma medicação diferente, específica para as proteínas de membrana daquele órgão em questão? Se a segunda suposição for verdadeira, qual o mecanismo de ação desses imunosupressores?

Pesquisei e encontrei esse imunossupressor.

CICLOSPORINA bloqueia os linfócitos durante a fase G0 ou fase G1 do ciclo celular e inibe a liberação desencadeada por antígeno de linfocinas das células T ativadas.
Todos os dados disponíveis indicam que a CICLOSPORINA age sobre os linfócitos de maneira específica e reversível. Ao contrário dos agentes citostáticos, a CICLOSPORINA não deprime a hematopoiese e não altera a função dos fagócitos. Os pacientes tratados com CICLOSPORINA são menos susceptíveis às infecções do que aqueles submetidos a outro tipo de tratamento imunossupressor.

Ache esta informação interessante:
"A imunossupressão excessiva pode levar a uma sensibilidade aumentada à infecção e ao possível desenvolvimento de linfoma. "

Enquanto lia algo sobre dengue vi que o hospital Oswaldo Cruz utiliza o exame DENGUE ANTÍGENO NS1, que é um ensaio qualitativo utilizando-se a metodologia imunocromatográfica. Esse é um teste bem simples e que dispensa o uso de reagente adicional ou equipamentos. Alguns deles, como a determinação da glicemia (glicosímetros), usam métodos enzimáticos químicos, e outros são imunológicos como para o teste de gravidez.

Charles
É uma ideia interessante a ser pensada por você numa futura tese.
É uma hipótese a ser testada experimentalmente.

charlesalbuquerque escreveu:

Professora,

Se, antes de um transplante, fosse realizada nos receptores dos órgãos uma "terapia" de transfusão do sangue do doador para o receptor durante algumas semanas, isso poderia fazer com que o corpo se "acostumasse" com as Igs do doador e diminuísse a rejeição ao novo órgão após o transplante? Ou isso causaria uma "super rejeição", pois o corpo lutaria contra o sangue e o órgão?

Imunossupressão de forma ampla é inibir o início da cascata imunológica: MHC classe I e II (APCs), do
sistema imunológico como um todo.

charlesalbuquerque escreveu:

Pensei nisso assim que enviei, Luis. Aí resolvi pesquisar sobre o assunto e percebi que, em muitos casos, talvez na maioria, com exceção, por exemplo, do transplante de córnea, os pacientes devem tomar imunossupressores por toda a vida. Teriam esses pacientes, então, menor resistência a infecções e contrairiam doenças mais facilmente? Ou cada tipo de transplante corresponde a uma medicação diferente, específica para as proteínas de membrana daquele órgão em questão? Se a segunda suposição for verdadeira, qual o mecanismo de ação desses imunosupressores?