INSUFICIÊNCIA CORONÁRIA AGUDA (ICA)

INSUFICIÊNCIA CORONÁRIA AGUDA (ICA)
Por alta morbidade e mortalidade é um dos temas mais importantes em medicina de urgência. Sua manifestação mais grave : o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) com necrose do músculo cardíaco. O IAM inicia com dor precordial prolongada, alterações no ECG (eletrocardiograma) e laboratoriais. Já nas síndromes pré-infarto não ocorrem sinais de necrose miocárdica. Na angina do peito estável as dores são de curta duração. O IAM está relacionado em cerca de 95% com aterosclerose coronariana, ou seja, espessamento da túnica íntima das artérias coronarianas e depósito de colesterol na túnica média. A obstrução pode ser devida também a embolias, lesão sifilítica ou colagenoses (doenças autoimunes). As queixas são de dor precordial (retroesternal) podendo irradiar-se para o tórax, braços, pescoço,, mandíbula e abdome, palpitações, tonturas, sudorese intensa, cansaço e dispneia. A mortalidade do IAM diminui com o tratamento imediato de arritmias potencialmente fatais. Há também IAM com apenas desconforto no tórax, às vezes também pode simular um distúrbio digestivo. No exame físico, o pulso é fino, taquicardia, pele úmida, extremidades cianóticas (arroxeadas), hipotensão arterial mas pode ocorrer também PA elevada. A ausculta cardíaca pode demonstrar bulhas hipofônicas e de uma terceira bulha. A ausculta pulmonar é normal. Temperatura corporal discretamente elevada. No ECG o problema em geral corre no segmento RS-T sendo supradesnivelado e onda T assimétrica e negativa (quem tiver interesse em começar os estudos dos traçados de ECG, favor se pronunciar). Do complexo QRS há um QS com duração aumentada (só quando é transmural, atinge toda parede do VE). O ECG também fornece a localização topográfica do IAM e isto é fundamental para se prever o prognóstico. Dos exames laboratoriais, a necrose da fibrocélula cardíaca (enzimas de uso exclusivo intracelular) ocasiona a transferência para a circulação sanguínea de enzimas contidas no seu interior e, assim podem ser dosadas no sangue periférico. Algumas dessas enzimas intracelulares existem em outros orgãos (DD). Transaminase glutâmico oxalacética - TGO eleva com 8 a 12 horas e retonam ao normal com três a sete dias; creatino-fosfoquinase - CPK eleva com 2 a 6 horas e voltam ao normal em 3 dias; desidrogenase láctica (DHL) eleva com 8 a 48 horas e retorna ao normal com oito a quatorze dias. A velocidade de hemossedimentação (VHS) é aumentada. Do tratamento, paciente transferido de imediato para o CTI. Com arritmias cardíacas, lidocaína quando a frequência cardíaca é superior 50bpm(batimentos por minuto) ou sulfato de atropina com frequência é inferior a 50bpm. Quando a dor é muito intensa, a injeção de sulfato de morfina por via IV é util. Para evitar náuseas e vômitos com o uso da morfina utiliza-se 0,5 a 1mg de atropina. Nas primeiras 48hs o paciente deve permanecer em repouso no leito. Os anticoagulantes devem ser aplicados m caso de alto risco como IAM extensos, estado de choque, embolia pulmonar, dilatações varicosas ou flebotromboses dos membros inferiores. O tratamento das complicações do IAM, como arritmias e parada cardíaca, é tema mais complexo a ser abordado aqui.

Professora, há alguma diferença na gravidade da lesão ou no tratamento entre o IAM com supra de ST e sem supra de ST, ou as diferenças encontram-se apenas nos traçados do ECG?

Lilian Parente
Sugiro,aqui, iniciarmos o Estudo da Interpretação do ECG.
O tratamento do IAM envolve várias ações determinada pela zona e extensão do Infarto e, inclusive na evolução a devida atenção terapêutica às Disritmias, Choque, Insuficiência Cardíaca, acidentes tromboembólicos, Pericardite, Aneurisma Cardíaco, Rotura Cardíaca, Rotura do Septo Interventricular, Rotura de Músculo Papilar, etc. O artigo que Keila nos enviou é muito interessante pois reforça a prática amplamente utilizada de reperfusão coronariana prevenindo essa evolução mórbida e morte.O stent coronariano também é profilático baseado em exames prévios e da necessidade.
O ECG (eletrocardiograma) não só permite diagnosticar a oclusão das artérias e o típico infarto, como também permite determinar qualitativamente se a perfusão coronariana é boa ou má. Os termos ataque do coração (sic), oclusão coronariana, e IAM descrevem uma mesma situação. Os IAM quase sempre se localizam no ventrículo esquerdo (VE). A zona do infarto é incapaz de conduzir impulsos elétricos, despolarizar e repolarizar. A isquemia (menor fluxo de sangue) pode-se detectar no ECG por ONDAS T INVERTIDAS (ONDA ACHATADA OU DESCENDENTE), e sua presença se consolida após as primeiras horas do IAM.. Ainda sem infarto, uma onda T invertida nos adverte da existência de isquemia. As mudanças na onda T se detectam melhor nas derivações precordiais posto que seus eletrodos ocupam posições mais próximas ao VE (Derivações V1 - V6). A elevação do segmento ST é um sinal bem característico da lesão miocárdica e pode chegar até os 10mmV por cima da linha de base. As mudanças no ECG dependem da extensão da lesão e da necrose. Nas pericardites também há elevação do segmento ST, mas também elevação da onda T. No aneurisma ventricular também há elevação do segmento ST, mas demora mais tempo que o IAM para voltar para a linha de base. Quando o ECG apresenta ondas Q suspeitamos de IAM. Pode ocorrer ausência de onda Q nas estenoses subtotais dos vasos coronarianos. A onda Q diagnóstica tem que medir 1/3 do total do complexo QRS. Também na FASE I DO IAM (recente) podemos encontrar uma elevação do segmento ST E UMA ONDA T POSITIVA. Na evolução para IAM antigo (sem ser sinônimo de curado), as ondas T se tornam grandes e negativas.

lilian.parente escreveu:

Professora, há alguma diferença na gravidade da lesão ou no tratamento entre o IAM com supra de ST e sem supra de ST, ou as diferenças encontram-se apenas nos traçados do ECG?

Em relação ao assunto resolvi pesquisar um pouco sobre o stent. stent é um pequeno tubo feito de uma malha de metal perfurado e expansível, que é colocado dentro de uma artéria, com objetivo de mantê-la aberta, evitando assim a diminuição do fluxo sanguíneo por obstrução.O stent serve para abrir vasos que apresentam seu diâmetro reduzido, melhorando o fluxo de sangue e a quantidade de oxigênio que chega aos órgãos. Geralmente, os stents são utilizados nos casos de pacientes que apresentem doança coronariana como Infarto Agudo do Miocárdio ou angina Instável ou até mesmo, em casos de isquemia silenciosa, onde o paciente descobre que apresenta um vaso entupido através dos exames de check up. Podem ser também utilizados em outros locais como:
Artérias carótidas, coronárias e ilíacas;
Dutos biliares;
Esôfago;
Cólon;
Traqueia;
Pâncreas;
Duodeno;
Uretra.
Os tipos de stents variam de acordo com a sua estrutura e a sua composição. De acordo com estrutura, eles podem ser:
stent farmacológico: são revestidos com medicamentos que serão lentamente liberados na artéria a fim de reduzir a formação de trombos em seu interior;
stent revestido: previnem áreas enfraquecidas de se curvarem. Muito útil nos aneurismas;
stent radioativo: emitem pequenas doses de radiação no vaso sanguíneo para reduzir o risco de acúmulo de tecido cicatricial;
stent bioativo: são revestidos por substâncias naturais ou sintéticas;
stent biodegradável: se dissolvem com o tempo, tendo a vantagem de poderem ser submetidos à ressonância magnética após serem dissolvidos.
De acordo com a estrutura, eles podem ser:

stent em espiral: são flexíveis porém menos fortes;
stent de bobina: são mais flexíveis, podendo se adaptar às curvas dos vasos sanguíneos;
stent de malha: é uma mistura dos stents bobina e stents em espiral.
É importante realçar que o stent pode causar reestenose, quando ocorre novamente o estreitamento da artéria, sendo necessário, em alguns casos, o implante de outro stent dentro do stent que fechou.

Na analise do texto proposto pesquisei como se da a reparação da necrose gerada pelo IAM
De início faz-se necessário entender o significado de necrose que é o conjunto de alterações morfológicas que se seguem à morte celular em um organismo vivo e é sempre patológica. As membranas das células necróticas perdem a sua integridade, ocorrendo extravasamento de substâncias contidas nas células. Isto tem importância clínica pois algumas delas são especialmente abundantes em determinados tipos celulares. Estas substâncias entram na corrente circulatória, podendo ser detectadas e interpretadas como evidência de morte celular. Nos casos de infarto agudo do miocárdio, por exemplo, Troponinas (Tn-I e Tn-T) e creatina quinase (CK-MB) acham-se presentes ou elevadas no sangue periférico, onde podem ser dosadas, constituindo assim importante método diagnóstico.
Como conseqüência da necrose ocorre inflamação nos tecidos adjacentes para a eliminação dos tecidos mortos e posterior reparo. Durante este processo inflamatório acumulam-se leucócitos na periferia do tecido lesado, que liberam enzimas úteis na digestão das células necróticas.
O aspecto morfológico da necrose resulta da digestão das células necróticas por suas próprias enzimas (autólise) ou de enzimas derivadas dos leucócitos (heterólise).
Logo, após o IAM, o infiltrado inflamatório aumenta nos dias seguintes, iniciando a fagocitose das fibras musculares e, após uma semana, ocorre sua substituição por colágeno. Uma cicatriz fibrosa substitui completamente, após 6-8 semanas, o tecido necrótico. A cicatriz, inicialmente macia e vascularizada, torna-se avascular, acelular e rígida após 12 meses.
Professora, ao ler esse texto fiquei com a dúvida de como que a sífilis pode causar a obstrução coronariana?
http://www.bibliomed.com.br/bibliomed/bmbooks/urgencia/livro1/cap/cap48.htm
http://users.med.up.pt/cc04-10/biopatteoricas/Aula6_RegeneracaoCicatrizacao.pdf
http://www.pathology.com.br/necrose/t_necrosecompl.htm