Quais enzimas estão aumentadas no exame de sangue, no IAM?

Como vimos, os critérios para diagnóstico do infarto agudo do miocárdio (IAM) são os sinais e sintomas, as alterações do ECG, e, claro, o aumento típico das enzimas cardíacas (que ainda não falamos). Falamos, em sala de aula, que quando proteínas ou enzimas são de habitat exclusivo intracelular, sua presença no sangue demonstra claramente que houve lesão do parênquima (células) com exposição dessas moléculas no mundo intravascular (extracelular). Vejamos, as enzimas intracelulares cardíacas que aparecem no sangue após IAM:
1. CK Total (creationoquinase quinase total) – Permite diagnóstico precoce aparecendo em 3-6 horas, no sangue, e persiste por 48 horas. Tem sensibilidade de 98% no IAM. Volta ao normal em 3 dias, e seu aumento após este período demonstra um mau diagnóstico (reinfarto);
2. CK-MB (fração MB) – É padrão-ouro para o diagnóstico nas primeiras 24 horas dos sintomas. É evidente em 4-8 horas, com pico em 15-24 horas. Especificidade em 97%. Lembrando, que o diagnóstico de IAM não pode se basear apenas em um valor enzimático isolado. As medidas da concentração sérica (sangue), de CK-MB deve ser feito a cada 4 horas. Em 5% dos pacientes com IAM (especialmente no grupo mais idoso), um pico de CK-MB pode ser a única anormalidade, isto porque os valores séricos normais de CK total diminuem com a diminuição da massa muscular (ex.: sedentarismo, paciente acamado). CK-MB acima de 10microgramas/L indica IAM;
3. Troponinas T e I – cTn aumentada implica algumas necroses miocárdicas, mesmo sem alterações no ECG. cTn é mais sensível que CK-MB, durante as primeiras horas do IAM. cTn não está aumentado em lesões musculoesqueléticas. ;
4. Mioglobina sérica – Aumentado dentro de 1-3 horas, com pico em 8-12 horas. Normal: 6-90nanogramas/ml. Porém tem uma baixa especificidade, pois pode estar também aumentado em insuficiência renal, cirurgia cardíaca aberta, lesão da musculatura esquelética, exercício exaustivo, ICC, etc.;
5. Isoformas de CK – CK-MB e CK-MM são convertidos sequencialmente, no soro, por uma carboxipeptidase (CK-MM > MM-3 > MM-2 > MM-1; CK-MB > MB-2 > MB-1). Os índices de isoformas de MB-2/MB-1 e MM-3/MM-1 parecem ser os mais úteis;
6. Glicogênio fosforilase BB – Aparece mais precocemente que CK-MB, cTnT e mioglobina;
7. Lactato desidrogenase (LD) – A elevação prolongada de 10-14 dias é particularmente útil para o diagnóstico tardio;
8. TGO = AST (transaminase glutâmica oxalacética = aspartato aminotransferase) – O aumento aparece nas 6-8 horas. A TGP = pirúvica está aumentada em lesões hepáticas.
Além:
1. Leucocitose (aumento na contagem dos leucócitos/mm3 de sangue) com desvio à esquerda (aumento de células jovens – COMO BASTÕES);
2. Aumento da velocidade de hemossedimentação (VHS) – Quando se deixa o sangue repousar (soro), há um tempo determinado normal a cada hora/mm. O aumento de leucócitos aumenta a VHS, por exemplo.

Essa ocorrência da leucocitose está ligada à necrose muscular e à secreção aumentada de glicocorticóides. Existem, inclusive, artigos que correlacionam os níveis de leucócitos às taxas de morte intra-hospitalar, além de observarem seus efeitos a longo prazo.

O uso de biomarcadores cardíacos para diagnosticar infarto agudo do miocárdio é importante por não apenas indicar se está ocorrendo infarto agudos do miocárdio (nem todos os pacientes apresentam mudanças significativas do ECG) mas também apresentar um prognóstico do paciente (indicação de risco de falência cardíaca, por exemplo). Como a elevação de alguns desses marcadores demora uma quantidade de tempo que não permite uma resposta rápida, a busca por novos biomarcadores é contínua em nome de um diagnóstico mais preciso e mais rápido (um dos novos biomarcadores propostos é a mieloperoxidase, uma enzima cujos níveis sanguíneos seriam elevados 2 horas após o início dos sintomas). Discutir esse assunto é de suma importância, já que com os avanços científicos, a ferramenta dos biomarcadores no diagnóstico de IAM vai se tornando cada vez mais prática e precisa. Achei esse artigo (http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2004/DirIII_TrataIAM.pdf) bastante útil para entender um pouco mais sobre esse aumento típico das enzimas cardíacas, apesar de não ser tão recente.

Achei bem interessante a abordagem do assunto para o conhecimento mais detalhado do tema, uma vez que é o diagnóstico mais preciso de IAM, apesar de não ser o primeiro a ser solicitado em caso de suspeita do quadro. Como já foi dito anteriormente, é necessário a identificação de 2 dos 3 critérios estabelecidos pela OMS, que são: a sintomatologia clínica, o eletrocardiograma e a dosagem enzimática elevada. Como os dois primeiros são muito volúveis, sendo de grande variação na população em geral, o exame de sangue torna-se uma maneira eficaz e segura. Também chamados de marcadores de necrose miocárdica (sinalizam a morte de células do músculo cardíaco), essas enzimas cardíacas normalmente são dosadas de forma seriada, no momento da internação e dentro de alguns intervalos, em função do tempo necessário para as alterações tomarem proporções notáveis a nível geral e sendo útil, também, na detecção do re-infarto.


Professora, em pesquisas sobre o assunto eu li relatos que a creatina quinase total não é mais recomendada para o diagnóstico de infarto do miocárdio, por causa da ampla distribuição nos tecidos, resultando em baixa especificidade e seria sugerido a dosagem da isoenzima MB, especialmente se não tiver disponível a dosagem das troponinas. Essa informação procede?

Para que ocorra sedimentação, quando se deixa o sangue repousar, é necessário que haja agregação das hemácias. Entretanto, devido a suas cargas negativas, elas tendem a se repelir. Ou seja, em um quadro normal a velocidade de sedimentação e a agregação das hemácias é baixa. Mas, a presença de outras moléculas carregadas positivamente no sangue pode neutralizar a repulsão entre as hemácias e permitir a formação do "rouleaux" (formado por hemácias empilhadas e aderidas), ou seja, permite a agregação eritrocitária em torno do mesmo eixo. Por ser mais pesado, esse agregado tende a se depositar no fundo. Quanto maior a presença de macromoléculas, maiores serão a agregação e o depósito de hemácias e, consequentemente, maior valor de VHS dentro da hora de análise. Por isso, a velocidade de hemossedimentação (VHS) reflete o aumento da concentração plasmática de proteínas de fase aguda (após lesão tecidual). Dentre as proteínas plasmáticas, a que tem o maior efeito agregante é o fibrinogênio, seguido das globulinas e da albumina.

Acho importante ressaltar aqui que o IAM é o tão conhecido ataque cardíaco, causa de muitas mortes hoje no mundo. Causado por uma obstrução (por meio dos chamados ateromas ou placas de gordura) nas artérias que irrigam o coração, o infarto agudo do miocárdio pode ser um problema assintomático, ou seja, pode ocorrer a qualquer momento. Por isso, faz-se necessário um check up constante de todos os indivíduos para que eles saibam se correm risco. Além disso, problemas como tabagismo, sedentarismo, hipertrnsão, diabetes, obesidade e estress são fatores de risco para tal doença.

Como complemento, segue uma curiosidade que associa diabetes com o ataque cardíaco:
http://www.minhavida.com.br/saude/galerias/17610-infarto-mais-de-10-dos-pacientes-tem-diabetes-nao-diagnosticada-diz-estudo

http://www.scielo.br/pdf/jbpml/v43n2/04.pdf

Vi nesse artigo que os pesquisadores concluíram, após um estudo desenvolvido em um grupo controle (saudável) e em pacientes com IAM, que os níveis de fibrinogênio estão elevados durante o infarto agudo do miocárdio. O que era de se esperar, já que ocorre um processo inflamatório no indivíduo. Eles sugerem, no entanto, que este também pode ser um marcador laboratorial ideal para o diagnóstico de IAM. Contudo, acho que este não pode ser visto isoladamente, já que em pacientes com síndrome metabólica, grupo de alto risco para infarto, os níveis de fibrinogênio também se encontram alterados devido ao quadro inflamatório basal presente na síndrome. Além de que inflamações resultantes de causas diversas também podem ser tendenciosas durante o diagnóstico. Dessa forma, não acho que esse seja um marcador ideal para o diagnóstico de IAM, sendo preciso a análise de outros marcadores, como Ck e CK-MB, além é claro da sintomatologia clínica e eletrocardiograma para indicação do infarto.

Correto, Maia Eduarda Moreira. E um dos bons parâmetros para acompanhar a necrose muscular.
Te pergunto: qual o mecanismo dos glicocorticoides, neste processo?

Maria Eduarda Moreira escreveu:

Essa ocorrência da leucocitose está ligada à necrose muscular e à secreção aumentada de glicocorticóides. Existem, inclusive, artigos que correlacionam os níveis de leucócitos às taxas de morte intra-hospitalar, além de observarem seus efeitos a longo prazo.

Murilo Pereira
Realmente, a mieloperoxidase é um bom marcador. O problema é que toda ENZIMA é lábil,
degenera com facilidade no plasma, após coleta de sangue, e, então, o número de falso-negativos é enorme.

murilo.pereira escreveu:

O uso de biomarcadores cardíacos para diagnosticar infarto agudo do miocárdio é importante por não apenas indicar se está ocorrendo infarto agudos do miocárdio (nem todos os pacientes apresentam mudanças significativas do ECG) mas também apresentar um prognóstico do paciente (indicação de risco de falência cardíaca, por exemplo). Como a elevação de alguns desses marcadores demora uma quantidade de tempo que não permite uma resposta rápida, a busca por novos biomarcadores é contínua em nome de um diagnóstico mais preciso e mais rápido (um dos novos biomarcadores propostos é a mieloperoxidase, uma enzima cujos níveis sanguíneos seriam elevados 2 horas após o início dos sintomas). Discutir esse assunto é de suma importância, já que com os avanços científicos, a ferramenta dos biomarcadores no diagnóstico de IAM vai se tornando cada vez mais prática e precisa. Achei esse artigo (http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2004/DirIII_TrataIAM.pdf) bastante útil para entender um pouco mais sobre esse aumento típico das enzimas cardíacas, apesar de não ser tão recente.

Daniela Bessa
Bom texto.
Essa sua informação é verídica.

Daniela Bessa escreveu:

Achei bem interessante a abordagem do assunto para o conhecimento mais detalhado do tema, uma vez que é o diagnóstico mais preciso de IAM, apesar de não ser o primeiro a ser solicitado em caso de suspeita do quadro. Como já foi dito anteriormente, é necessário a identificação de 2 dos 3 critérios estabelecidos pela OMS, que são: a sintomatologia clínica, o eletrocardiograma e a dosagem enzimática elevada. Como os dois primeiros são muito volúveis, sendo de grande variação na população em geral, o exame de sangue torna-se uma maneira eficaz e segura. Também chamados de marcadores de necrose miocárdica (sinalizam a morte de células do músculo cardíaco), essas enzimas cardíacas normalmente são dosadas de forma seriada, no momento da internação e dentro de alguns intervalos, em função do tempo necessário para as alterações tomarem proporções notáveis a nível geral e sendo útil, também, na detecção do re-infarto.


Professora, em pesquisas sobre o assunto eu li relatos que a creatina quinase total não é mais recomendada para o diagnóstico de infarto do miocárdio, por causa da ampla distribuição nos tecidos, resultando em baixa especificidade e seria sugerido a dosagem da isoenzima MB, especialmente se não tiver disponível a dosagem das troponinas. Essa informação procede?

Marina Santiago
O fenômeno de Rouleaux é observado com frequência nas doenças que cursam com auto-imunidade
e portanto aumento dos Acs (anticorpos circulantes), e desta forma, aumentam a VHS, como: anemia hemolítica, artrite reumatoide, LES (lúpus eritematoso sistêmico), poliarterite nodosa, condrocalcinose,
esclerose múltipla, espondilite anquilosante, etc.

marina.santiago escreveu:

Para que ocorra sedimentação, quando se deixa o sangue repousar, é necessário que haja agregação das hemácias. Entretanto, devido a suas cargas negativas, elas tendem a se repelir. Ou seja, em um quadro normal a velocidade de sedimentação e a agregação das hemácias é baixa. Mas, a presença de outras moléculas carregadas positivamente no sangue pode neutralizar a repulsão entre as hemácias e permitir a formação do "rouleaux" (formado por hemácias empilhadas e aderidas), ou seja, permite a agregação eritrocitária em torno do mesmo eixo. Por ser mais pesado, esse agregado tende a se depositar no fundo. Quanto maior a presença de macromoléculas, maiores serão a agregação e o depósito de hemácias e, consequentemente, maior valor de VHS dentro da hora de análise. Por isso, a velocidade de hemossedimentação (VHS) reflete o aumento da concentração plasmática de proteínas de fase aguda (após lesão tecidual). Dentre as proteínas plasmáticas, a que tem o maior efeito agregante é o fibrinogênio, seguido das globulinas e da albumina.

Camila Lins
bom texto.
Os principais órgãos alvos no diabetes, são coração, rins, olhos e vasos periféricos.

Camila Lins escreveu:

Acho importante ressaltar aqui que o IAM é o tão conhecido ataque cardíaco, causa de muitas mortes hoje no mundo. Causado por uma obstrução (por meio dos chamados ateromas ou placas de gordura) nas artérias que irrigam o coração, o infarto agudo do miocárdio pode ser um problema assintomático, ou seja, pode ocorrer a qualquer momento. Por isso, faz-se necessário um check up constante de todos os indivíduos para que eles saibam se correm risco. Além disso, problemas como tabagismo, sedentarismo, hipertrnsão, diabetes, obesidade e estress são fatores de risco para tal doença.

Como complemento, segue uma curiosidade que associa diabetes com o ataque cardíaco:
http://www.minhavida.com.br/saude/galerias/17610-infarto-mais-de-10-dos-pacientes-tem-diabetes-nao-diagnosticada-diz-estudo