Hipertensão Portal

HIPERTENSÃO PORTAL
Falamos do shunt direto da porta para a cava. Ou seja, sem viabilidade de circulação normal do espaço porta para os sinusóides, hepatócitos, sinusóides, veia centrolobular.....cava. Sabemos, também, que o sangue procedente do baço e de todo território mesentérico chega ao fígado por via portal (espaço porta). O eixo esplenoportal, formado pela veia esplênica, que, procedente do baço, corre pela borda superior do pâncreas, à qual se une a veia mesentérica inferior para formar o tronco esplenomesentérico, e a veia mesentérica superior, com a qual forma o tronco da porta. Esta penetra no hilo hepático, dividindo-se imediatamente em 2 grandes ramos, direito e esquerdo. O sistema porta proporciona ao fígado em ter 70 a 90% do fluxo hepático total (1.500ml/minuto). A pressão porta normal, tomada por punção esplênica, é de 10 a 16 cm de água (7 a 10 mmHg), cifras que se encontram submetidas a variações fisiológicas por aumento da pressão intra-abdominal, pela digestão e pelas mudanças de postura, assim como as oscilações cíclicas em relação aos ritmos respiratórios e cardíaco. Uma pressão porta normal de 7-10mmHg se aproxima à pressão arterial diastólica normal (mínima) em torno de 8mmHg. Na fisiopatologia, a presença de um obstáculo a qualquer nível do sistema porta cria uma hipertensão por detrás do mesmo. Com um gradiente tensional portocava condiciona a passagem direta de sangue portal ao sistema cava, passando ao largo do parênquima hepático (hepatócitos) por um sistema anastomótico. Quais as possíveis vias de derivação? As derivações porto-hepáticas, raras, têm a finalidade de fazer chegar ao fígado o sangue portal. As derivações mais frequentes são mesmo a porto-cava. Qual a repercussão sobre a circulação linfática? A linfa hepática se origina no espaço de Disse (entre as Traves de Remak = entre as fileiras em espiral de hepatócitos). O aumento de pressão no leito sinusoidal, como ocorre na cirrose hepática, determina um aumento de produção de linfa hepática, com hipertensão linfática na rede subcapsular. Estes achados deram margem a teorias sobre a gênese da ascite (barriga d´água). Quais repercussões sobre o trato gastrintestinal? A mais frequente e importante é o aparecimento, como consequência da derivação porto-cava pelo pedículo anastomótico superior, de dilatações varicosas no esôfago e cúpula gástrica, de capital importância na patogenia de hemorragias digestivas nesses pacientes. A estase (=diminuição do fluxo de saída) venosa a nível mesentérico contribuiu para síndrome de má absorção assim como meteorismos (=excesso de gases) e diarreia. O baço sofre com esplenomegalia fibrocongestiva e se houver hiperesplenismo concomitante haverá um aumento na destruição de hemácias e consequente aumento das bilirrubinas. Há uma visível circulação venosa subcutânea abdominal. Pode ocorrer ascite, encefalopatia hepática, hemorróideas e bacteriemia. A hipertensão portal pode ser por bloqueio: intra-hepático (o obstáculo se encontra no interior do fígado por doença parenquimatosa. Exemplo: cirrose hepática; esteatose hepática, esquistossomose; fibrose hepática congênita, etc.); pré-hepático (o obstáculo se encontra a qualquer nível do eixo esplenoportal. Exemplo: tromboses; malformações da veia porta; tumores com compressão do hilo hepático, etc.); e supra-hepático (o obstáculo se encontra nas vias de drenagem da circulação portal, uma vez atravessando o fígado. Exemplo: Obstrução da Cava Inferior, etc.).

Professora,
Lendo um artigo relacionado com a hipertensão portal ele me permitiu avaliar alguns casos de mudanças no calibre da veia porta e na velocidade do fluxo portal em pacientes com Esquistossomose e Cirrose Hepática. De acordo com a pesquisa, utilizando o exame de Eco-Doppler, eles conseguiram concluir que o calibre da veia porta em pacientes esquistossomóticos é significativamente maior do que em pacientes cirróticos e o desses maior do que em pacientes normais. Por outro lado, o fluxo sanguíneo na veia porta é menor nos pacientes cirróticos, depois nos normais e maior nos esquistossomóticos. Isso dá aos pacientes com Cirrose uma pior função hepática que os com Esquistossomose, pois um menor fluxo sanguíneo para o fígado diminui o aporte de substratos e hormônios.
Eu não consegui entender o porquê de um fluxo grande nos pacientes esquistossomóticos e menor nos pacientes cirróticos se em ambos os casos o calibre da veia porta está maior que o normal. Isso teria alguma relação com as vias colaterais hepáticas?

Lívia Nascimento.

Relacionado ao tratamento da hipertensão portal, encontrei as seguintes alternativas:
Betabloqueadores, como propanol ou nadolol;
Vasoconstrictores, como vasopressina;
Vasodilatadores, como nitroglicerina;
Somatostatina, como terlipressina.

Pergunto: Como dois medicamentos com efeitos contrários podem ter efeitos benéficos ao paciente?

Livia Nascimento
É que na esquistosomose a doença é estromal. O Schistosoma mansoni (as larvas) obstrui, exatamente o espaço porta. Já a cirrose hepática é uma doença parenquimatosa (hepatócitos, capilares e espaço de Disse).

livia.nascimento escreveu:

Professora,
Lendo um artigo relacionado com a hipertensão portal ele me permitiu avaliar alguns casos de mudanças no calibre da veia porta e na velocidade do fluxo portal em pacientes com Esquistossomose e Cirrose Hepática. De acordo com a pesquisa, utilizando o exame de Eco-Doppler, eles conseguiram concluir que o calibre da veia porta em pacientes esquistossomóticos é significativamente maior do que em pacientes cirróticos e o desses maior do que em pacientes normais. Por outro lado, o fluxo sanguíneo na veia porta é menor nos pacientes cirróticos, depois nos normais e maior nos esquistossomóticos. Isso dá aos pacientes com Cirrose uma pior função hepática que os com Esquistossomose, pois um menor fluxo sanguíneo para o fígado diminui o aporte de substratos e hormônios.
Eu não consegui entender o porquê de um fluxo grande nos pacientes esquistossomóticos e menor nos pacientes cirróticos se em ambos os casos o calibre da veia porta está maior que o normal. Isso teria alguma relação com as vias colaterais hepáticas?

Lívia Nascimento.

Flávio Medeiros
Quando utilizar os vasoconstrictores, e quando usar os vasodilatadores?
Ou utilizam-se, os dois juntos?

Flávio Medeiros escreveu:

Relacionado ao tratamento da hipertensão portal, encontrei as seguintes alternativas:
Betabloqueadores, como propanol ou nadolol;
Vasoconstrictores, como vasopressina;
Vasodilatadores, como nitroglicerina;
Somatostatina, como terlipressina.

Pergunto: Como dois medicamentos com efeitos contrários podem ter efeitos benéficos ao paciente?

Também tive a mesma dúvida que a sua, Flávio. Entre minhas pesquisas achei uma explanação mais detalhada e achei satisfatório. Espero que ajude!

"A vasopressina, que é um potente vasoconstritor esplâncnico, tem sido a droga mais comumente utilizada no episódio agudo e controla a hemorragia em metade dos pacientes. A vasopressina é usualmente administrada via endovenosa, em urna dose de 20 unidades em bolus durante 20 minutos e depois como uma infusão contínua de 0,2 a 0,4 unidade/minuto. Pelo fato de a vasopressina também causar vasoconstrição nas arteríolas sistémicas, frequentemente causa hipertensão, bradicardia, diminuição do débito cardíaco e vasoconstrição coronariana. Portanto, o uso dessa droga deve ser restrito a unidades de tratamento intensivo, onde o paciente pode ser adequadamente monitorizado. Por causa dos efeitos sistémicos adversos da vasopressina, a nitroglicerina deve ser continuamente infundida em uma taxa inicial de 40 ug/minuto, que deve então ser titulada para alcançar o controle da pressão sanguínea.

A combinação de vasopressina e nitroglicerina também pode ser mais efetiva que apenas a vasopressina no controle da hemorragia de varizes.
Estudos randomizados demonstraram que a somatostatina e o seu análogo de longa duração, o octreotídio, são tão eficientes quanto o tratamento endoscópico para o controle do sangramento de varizes. Estes agentes também estão associados a menos efeitos adversos que a vasopressina. Pela sua facilidade de administração e efetividade, essas drogas recentes podem trazer a farmacoterapia a um papel mais central no tratamento do sangramento agudo da hipertensão porta, especialmente quando o tratamento endoscópico não foi eficaz (falha de tratamento endoscópico crónico, varizes gástricas e GHP). A somatostatina é administrada a 250 μg em bolus intravenoso, seguida por uma infusão contínua de 250 μg/hora por dois a quatro dias.

O octreotídio é dado em bolus intravenoso de 50 μg, seguido por uma infusão de 25 a 50 μg/hora. por um período de tempo similar. Pêlos efeitos adversos mínimos e fácil administração, o octreotídio é agora comumente usado como um adjuntivo à terapia endoscópica."

Lucas Marinho
Agora sim

Lucas Marinho escreveu:

Também tive a mesma dúvida que a sua, Flávio. Entre minhas pesquisas achei uma explanação mais detalhada e achei satisfatório. Espero que ajude!

"A vasopressina, que é um potente vasoconstritor esplâncnico, tem sido a droga mais comumente utilizada no episódio agudo e controla a hemorragia em metade dos pacientes. A vasopressina é usualmente administrada via endovenosa, em urna dose de 20 unidades em bolus durante 20 minutos e depois como uma infusão contínua de 0,2 a 0,4 unidade/minuto. Pelo fato de a vasopressina também causar vasoconstrição nas arteríolas sistémicas, frequentemente causa hipertensão, bradicardia, diminuição do débito cardíaco e vasoconstrição coronariana. Portanto, o uso dessa droga deve ser restrito a unidades de tratamento intensivo, onde o paciente pode ser adequadamente monitorizado. Por causa dos efeitos sistémicos adversos da vasopressina, a nitroglicerina deve ser continuamente infundida em uma taxa inicial de 40 ug/minuto, que deve então ser titulada para alcançar o controle da pressão sanguínea.

A combinação de vasopressina e nitroglicerina também pode ser mais efetiva que apenas a vasopressina no controle da hemorragia de varizes.
Estudos randomizados demonstraram que a somatostatina e o seu análogo de longa duração, o octreotídio, são tão eficientes quanto o tratamento endoscópico para o controle do sangramento de varizes. Estes agentes também estão associados a menos efeitos adversos que a vasopressina. Pela sua facilidade de administração e efetividade, essas drogas recentes podem trazer a farmacoterapia a um papel mais central no tratamento do sangramento agudo da hipertensão porta, especialmente quando o tratamento endoscópico não foi eficaz (falha de tratamento endoscópico crónico, varizes gástricas e GHP). A somatostatina é administrada a 250 μg em bolus intravenoso, seguida por uma infusão contínua de 250 μg/hora por dois a quatro dias.

O octreotídio é dado em bolus intravenoso de 50 μg, seguido por uma infusão de 25 a 50 μg/hora. por um período de tempo similar. Pêlos efeitos adversos mínimos e fácil administração, o octreotídio é agora comumente usado como um adjuntivo à terapia endoscópica."