TROMBOLÍTICOS

É fundamental falar de trombolíticos (lise=quebra). Em sala de aula, foi possível ver que as valvas cardíacas são formadas por epitélio plano simples que repousa num tecido conjuntivo denso rico em fibras e altamente vascularizado e inervado, inclusive com células de defesa que expressam MHC classe I (Major Hystocompatibility Cell = células apresentadoras de antígenos = APCs). Essas valvas e o miocárdio são bem amarrados por um esqueleto fibroso contendo anéis fibrosos, trígonos fibrosos, septos membranosos e cartilagem fibrosa. Nas próteses de valvas e nas patologias que apresentei na postagem anterior é fundamental o uso de trombolíticos como tratamento e/ou prevenção de recidivas (prevenir o retorno do mal).
DROGAS
1. ALTEPLASE (ativador tissular de plasminogênio). Apresentação comercial (Actilyse - ampola 50mg). IAM (Infarto agudo do miocárdio), embolia pulmonar, AVC (Acidente vascular cerebral) isquêmico embólico, obstrução arterial periférica, desobstrução de cateter.
2. ESTREPTOQUINASE. Apresentação comercial (Streptase ampolas 250.000U, 750.000U e 1.500.000U; Streptonase ampolas 750.000U e 1.500.000U; Unitinase ampola 750.000U; Streptokin ampola 1.500.000U). IAM, embolia pulmonar, tromboses, desobstrução de cateter.
3. TENECTEPLASE. Apresentação comercial (Metalyse ampola 40mg). IAM.

Coumadin - Uso profilático VO (VIA ORAL).

Li em um artigo da Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul (2007), que o tratamento do Infarto com supra-desnivelamento de ST é tempo-dependente, por isso a recanalização do fluxo sanguíneo que já não passa pela artéria ocluída deve ser feita o mais precocemente possível. O objetivo maior é restabelecer o fluxo sanguíneo coronariano para proporcionar uma nutrição miocárdica adequada e assim limitar a extensão da necrose miocárdica.Tal medida reduzirá o risco de maiores complicações e mortalidade do paciente. Deve-se levar em conta o início e duração dos sintomas, sendo ideal uma intervenção em tempo inferior a 12h do início da sintomatologia. Na reperfusão coronariana utilizam-se métodos farmacológicos - drogas fibrinolíticas, ou mecânicos - a ICP com balão e/ou stent coronariano (tratamento de escolha). O artigo é bem interessante e está disponível em http://sociedades.cardiol.br/sbc-rs/revista/2007/11/IAM_com_Supra-ST.pdf

Keila: (Enviado também para Lilian Parente)
Sugiro,aqui, iniciarmos o Estudo da Interpretação do ECG.
O tratamento do IAM envolve várias ações determinada pela zona e extensão do Infarto e, inclusive na evolução a devida atenção terapêutica às Disritmias, Choque, Insuficiência Cardíaca, acidentes tromboembólicos, Pericardite, Aneurisma Cardíaco, Rotura Cardíaca, Rotura do Septo Interventricular, Rotura de Músculo Papilar, etc. O artigo que Keila nos enviou é muito interessante pois reforça a prática amplamente utilizada de reperfusão coronariana prevenindo essa evolução mórbida e morte.O stent coronariano também é profilático baseado em exames prévios e da necessidade.
O ECG (eletrocardiograma) não só permite diagnosticar a oclusão das artérias e o típico infarto, como também permite determinar qualitativamente se a perfusão coronariana é boa ou má. Os termos ataque do coração (sic), oclusão coronariana, e IAM descrevem uma mesma situação. Os IAM quase sempre se localizam no ventrículo esquerdo (VE). A zona do infarto é incapaz de conduzir impulsos elétricos, despolarizar e repolarizar. A isquemia (menor fluxo de sangue) pode-se detectar no ECG por ONDAS T INVERTIDAS (ONDA ACHATADA OU DESCENDENTE), e sua presença se consolida após as primeiras horas do IAM.. Ainda sem infarto, uma onda T invertida nos adverte da existência de isquemia. As mudanças na onda T se detectam melhor nas derivações precordiais posto que seus eletrodos ocupam posições mais próximas ao VE (Derivações V1 - V6). A elevação do segmento ST é um sinal bem característico da lesão miocárdica e pode chegar até os 10mmV por cima da linha de base. As mudanças no ECG dependem da extensão da lesão e da necrose. Nas pericardites também há elevação do segmento ST, mas também elevação da onda T. No aneurisma ventricular também há elevação do segmento ST, mas demora mais tempo que o IAM para voltar para a linha de base. Quando o ECG apresenta ondas Q suspeitamos de IAM. Pode ocorrer ausência de onda Q nas estenoses subtotais dos vasos coronarianos. A onda Q diagnóstica tem que medir 1/3 do total do complexo QRS. Também na FASE I DO IAM (recente) podemos encontrar uma elevação do segmento ST E UMA ONDA T POSITIVA. Na evolução para IAM antigo (sem ser sinônimo de curado), as ondas T se tornam grandes e negativas.

keila_lo escreveu:

Li em um artigo da Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul (2007), que o tratamento do Infarto com supra-desnivelamento de ST é tempo-dependente, por isso a recanalização do fluxo sanguíneo que já não passa pela artéria ocluída deve ser feita o mais precocemente possível. O objetivo maior é restabelecer o fluxo sanguíneo coronariano para proporcionar uma nutrição miocárdica adequada e assim limitar a extensão da necrose miocárdica.Tal medida reduzirá o risco de maiores complicações e mortalidade do paciente. Deve-se levar em conta o início e duração dos sintomas, sendo ideal uma intervenção em tempo inferior a 12h do início da sintomatologia. Na reperfusão coronariana utilizam-se métodos farmacológicos - drogas fibrinolíticas, ou mecânicos - a ICP com balão e/ou stent coronariano (tratamento de escolha). O artigo é bem interessante e está disponível em http://sociedades.cardiol.br/sbc-rs/revista/2007/11/IAM_com_Supra-ST.pdf

Encontrei um artigo interessante que trata, especificamente, da mulher, questionando se o sexo feminino é ou não um preditor de mortalidade hospitalar no IAM. Nesse texto discuti-se a questão do uso dos trombolíticos que, apesar de sua eficacia na restauração da perviabilidade arterial, na preservação da função ventricular e na redução da mortalidade, em mulheres, as respostas aos diversos métodos de revascularização e reperfusão ainda são discutíveis. A taxa de utilização da terapia trombolítica também foi menor quando comparada com os homens, mas chegou-se a conclusão que a idade mais avançada das mulheres e o retardo maior para a chegada ao hospital podem ter sido fatores que influenciaram no não uso da terapia trombolítica.

Este artigo está disponível em: http://publicacoes.cardiol.br/abc/2001/7701/7701004.pdf

Marina Menezes
Irei, certamente, ler o Artigo e me pronunciar em seguida.
Hélia Cannizzaro

Marina Menezes escreveu:

Encontrei um artigo interessante que trata, especificamente, da mulher, questionando se o sexo feminino é ou não um preditor de mortalidade hospitalar no IAM. Nesse texto discuti-se a questão do uso dos trombolíticos que, apesar de sua eficacia na restauração da perviabilidade arterial, na preservação da função ventricular e na redução da mortalidade, em mulheres, as respostas aos diversos métodos de revascularização e reperfusão ainda são discutíveis. A taxa de utilização da terapia trombolítica também foi menor quando comparada com os homens, mas chegou-se a conclusão que a idade mais avançada das mulheres e o retardo maior para a chegada ao hospital podem ter sido fatores que influenciaram no não uso da terapia trombolítica.  

Este artigo está disponível em: http://publicacoes.cardiol.br/abc/2001/7701/7701004.pdf

Professora, sabemos que as aplicações clínicas dos trombolíticos se dá em cados de IAM, embolia pulmonar com instabilidade hemodinâmica, acidente vascular cerebral isquêmico, tromboso de veia central da retina, trombose de prótese valvar etc. Contudo, é impostante ressaltar que há fatores que inibem o tratamento com os trombolíticos, como foi demostrado num estudo feito pelo Ministério da Saúde dos Estados Unidos da América (EEUU) em 1989. Eles analisaram dados de pacientes vitimas de IAM nos hospitais públicos dos Estados Unidos e fizeram um levantamento, detectando que os “fatores” inibiram o tratamento adequado dos pacientes, o que fez com que apenas 1/3 fosse tratado com os trombolíticos, algo que certamente elevou o número de complicações e de óbitos do grupo não tratado. Os principais fatores de inibição do tratamento são: Idade, Delta t (Dt - relacionado ao tempo [6 horas] e o tratamento), Bloqueio de ramo no ECG, Localização do IAM, Tamanho do IAM, Bloqueio do ramo esquerdo (BRE), Hipertensão e hipotensão arterial, Ressuscitação cardiorrespiratória (PCR), Diabetes etc.

Complementando o meu post anterior: O tratamento trombolítico seria a aplicação de medicações endovenosas que desfarão o trombo que se formou na artéria coronária afetada (no caso de IAM). Mas, para submeter uma pessoa a esse método de tratamento há outras aspectos que devem ser considerados, além dos fatores que inibem o tratamento. Esses aspectos são os critérios de inclusão, as contraindicações absolutas e as contraindicações relativas.

Critérios de Inclusão
Dor no peito típica há menos de 6 horas ou até 12 horas, se houver sinais de isquemia persistente; alteração do ECG (supradesnivelamento do segmento ST em duas ou mais derivações contíguas ou na presença de bloqueio completo do ramo esquerdo).
Contra-indicações Absolutas
Sangramento interno ativo; trauma ou cirurgia há menos de 2 semanas; suspeita de dissecção de aorta; ressuscitação cardio-pulmonar traumática ou prolongada; trauma de crânio recente ou neoplasia do sistema nervoso central; retinopatia diabética hemorrágica; gravidez; antecedente de reação alérgica ao trombolítico; pressão sistólica > 200 mmHg ou diastólica > 120 mmHg; acidente vascular cerebral hemorrágico.
Contra-indicações Relativas
Trauma recente ou cirurgia há mais de duas semanas; hipertensão severa crônica com ou sem tratamento; úlcera péptica ativa; acidente vascular cerebral isquêmico; uso de anticoagulante; doença na coagulação do sangue; uso prévio de trombolítico nos últimos 6 - 9 meses.

Já que estamos também introduzindo o estudo ao ECG é importante ressaltar que nos pacientes em que o tratamento foi eficiente (a artéria foi desobstruída e o miocárdio reperfundido) é provável que as sequelas sejam mínimas ou mesmo inexistentes. Mas, mesmo assim, esse paciente deve realizar exames sequenciais de ECG, exames de sangue, ficar internado acompanhando o estado de saúde (o que inclui o uso de medicações vasodilatadoeas, bloqueados de canais da cálcio e, claro, repouso absoluto).

George Augusto
Muito bom seu texto.
Lembre, sempre, e eu sei que você sabe, que não existe um único padrão de tratamento (para todos os doentes).
Na prática Médica, com frequência, estamos no caminho certo, os resultados vêm sendo favoráveis e, de repente, em frações de segundos, o quadro clínico muda de direção, para pior, e temos que nos adaptar à novas realidades de correções.
O fibrinolítico tem seu uso no momento oportuno com rédeas atentas às indisposições anti-coagulantes.
Hélia Cannizzaro

George Augusto da F C A L escreveu:

Complementando o meu post anterior: O tratamento trombolítico seria a aplicação de medicações endovenosas que desfarão o trombo que se formou na artéria coronária afetada (no caso de IAM). Mas, para submeter uma pessoa a esse método de tratamento há outras aspectos que devem ser considerados, além dos fatores que inibem o tratamento. Esses aspectos são os critérios de inclusão, as contraindicações absolutas e as contraindicações relativas.

Critérios de Inclusão
Dor no peito típica há menos de 6 horas ou até 12 horas, se houver sinais de isquemia persistente; alteração do ECG (supradesnivelamento do segmento ST em duas ou mais derivações contíguas ou na presença de bloqueio completo do ramo esquerdo).
Contra-indicações Absolutas
Sangramento interno ativo; trauma ou cirurgia há menos de 2 semanas; suspeita de dissecção de aorta; ressuscitação cardio-pulmonar traumática ou prolongada; trauma de crânio recente ou neoplasia do sistema nervoso central; retinopatia diabética hemorrágica; gravidez; antecedente de reação alérgica ao trombolítico; pressão sistólica > 200 mmHg ou diastólica > 120 mmHg; acidente vascular cerebral hemorrágico.
Contra-indicações Relativas
Trauma recente ou cirurgia há mais de duas semanas; hipertensão severa crônica com ou sem tratamento; úlcera péptica ativa; acidente vascular cerebral isquêmico; uso de anticoagulante; doença na coagulação do sangue; uso prévio de trombolítico nos últimos 6 - 9 meses.

Já que estamos também introduzindo o estudo ao ECG é importante ressaltar que nos pacientes em que o tratamento foi eficiente (a artéria foi desobstruída e o miocárdio reperfundido) é provável que as sequelas sejam mínimas ou mesmo inexistentes. Mas, mesmo assim, esse paciente deve realizar exames sequenciais de ECG, exames de sangue, ficar internado acompanhando o estado de saúde (o que inclui o uso de medicações vasodilatadoeas, bloqueados de canais da cálcio e, claro, repouso absoluto).

Achei este tópico bastante interessante e , mais do que isso, foi uma ótima oportunidade para que eu lesse e entendesse um pouco a respeito das implicações causadas pela implantação de prótese de valva, à qual meu avô foi submetido. As próteses artificiais podem ser de dois tipos: mecânicas ou biológicas, sendo ambas, cada uma em seu grau, trombogênicas. A trombose protética teve sua frequência diminuída por causa da terapia anticoagulante, mas ainda é possível verificar riscos tromboembólicos em pacientes devido à intensidade e à variabilidade do tratamento: há casos de obstrução protética, quando a anticoagulação é inadequada e casos de hemorragia causados por uso excessivo do anticoagulante. Nos casos de trombose de prótese valvar obstrutiva, a cirurgia era o procedimento tradicionalmente utilizado, no entanto, com a chegada dos trombolíticos, esta passou a ser uma via alternativa de tratamento. A partir de então, foram realizados muitos estudos (alguns dos quais são citados no texto que li) que concluíram que a terapia trombolítica associada à heparina pode ser usada como primeira linha de tratamento e a reoperação passa a ser optada quando o paciente não responde aos trombolíticos ou em casos de contra-indicação, como: sangramento interno ativo, neoplasia cerebral, trauma craniano recente e retinopatia hemorrágica diabética. Outro fator que interfere na escolha do tratamento é a análise do tamanho do trombo por meio do ecocardiograma transesofágico: a intervenção cirúrgica é escolhida quando o trombo é grande (5-10mm). A estreptoquinase é um trombolítico comumente usado, mas ainda vi, em um artigo, a introdução de aspirina como uma das ações de tratamento, juntamente com a heparina. É importante deixar claro que, de acordo com a literatura, não há um consenso quanto ao trombolítico e às doses a serem usadas.

http://www.rbconline.org.br/artigo/trombose-de-protese-valvular-e-tratamento-trombolitico/
http://www.medportal.com.br/artigos-cardiologia/acompanhamento-paciente-protese-valvar/

Fernanda Carvalho
Li e reli.
Quer mecânica ou biológica há risco de trombose.
O meu pai, e outros amigos, fizeram a substituição mecânica da válvula mitral.
Após ato cirúrgico fez uso permanente de coumadin com controle de INR. Qual o princípio ativo do coumadin e o que é INR?
o INR é melhor que a medição do TP (tempo de protrombina)?
Aspirina utiliza-se com maior frequência após AVC isquêmico (por trombo).
Muito bom mesmo.
Hélia Cannizzaro

Fernanda Carvalho escreveu:

Achei este tópico bastante interessante e , mais do que isso, foi uma ótima oportunidade para que eu lesse e entendesse um pouco a respeito das implicações causadas pela implantação de prótese de valva, à qual meu avô foi submetido. As próteses artificiais podem ser de dois tipos: mecânicas ou biológicas, sendo ambas, cada uma em seu grau, trombogênicas. A trombose protética teve sua frequência diminuída por causa da terapia anticoagulante, mas ainda é possível verificar riscos tromboembólicos em pacientes devido à intensidade e à variabilidade do tratamento: há casos de obstrução protética, quando a anticoagulação é inadequada e casos de hemorragia causados por uso excessivo do anticoagulante. Nos casos de trombose de prótese valvar obstrutiva, a cirurgia era o procedimento tradicionalmente utilizado, no entanto, com a chegada dos trombolíticos, esta passou a ser uma via alternativa de tratamento. A partir de então, foram realizados muitos estudos (alguns dos quais são citados no texto que li) que concluíram que a terapia trombolítica associada à heparina pode ser usada como primeira linha de tratamento e a reoperação passa a ser optada quando o paciente não responde aos trombolíticos ou em casos de contra-indicação, como: sangramento interno ativo, neoplasia cerebral, trauma craniano recente e retinopatia hemorrágica diabética. Outro fator que interfere na escolha do tratamento é a análise do tamanho do trombo por meio do ecocardiograma transesofágico: a intervenção cirúrgica é escolhida quando o trombo é grande (5-10mm). A estreptoquinase é um trombolítico comumente usado, mas ainda vi, em um artigo, a introdução de aspirina como uma das ações de tratamento, juntamente com a heparina. É importante deixar claro que, de acordo com a literatura, não há um consenso quanto ao trombolítico e às doses a serem usadas.

http://www.rbconline.org.br/artigo/trombose-de-protese-valvular-e-tratamento-trombolitico/
http://www.medportal.com.br/artigos-cardiologia/acompanhamento-paciente-protese-valvar/

Coumadin (princípio ativo: varfarina sódica) é um anticoagulante que atua inibindo os fatores de coagulação dependentes da vitamina K, diminuindo, portanto, a capacidade do sangue em coagular, o que reduz a possibilidade de formação de trombos.
INR é a Razão ou relação Normalizada Internacional e mede a velocidade de uma via de coagulação em comparação com a velocidade considerada normal. Se a INR está aumentada, significa que está se levando mais tempo que o normal para o sangue coagular, o que pode acontecer se a síntese de fatores de coagulação dependentes de vitamina K estiver prejudicada. Quando INR é igual a 1, a coagulação está normal, então, quando o objetivo é reduzir risco de trombose, este INR deve estar entre 2 e 4, porque diminui o risco de trombose, mas não causa anticoagulação perigosa (o que poderia ocorrer se o INR chegasse a 5, por exemplo).
O teste TP mede o tempo para um coágulo de fibrina se formar, a partir do plasma sanguíneo citratado após a adição de cálcio de tromboplastina reagente. No entanto, a Organização Mundial de Saúde recomenda o uso do INR para avaliar a velocidade coagulação do paciente, padronizando, assim, o resultado obtido no teste, visto que no caso do TP pode haver diferenças de sensibilidade dos reagentes utilizados e os aparelhos laboratoriais são distintos. Por isso que o INR é mais indicado que o TP.

O INR pode ser calculado a partir da razão entre o tempo de protrombina do paciente(TP) e o tempo médio de protrombina normal (TMPN), elevado ao ISI (que é o Índice de Sensibilidade Internacional determinado pelos fabricantes para cada lote de reagentes de tromboplastina.

http://consultaremedios.com.br/medicamento/coumadin
http://www4.anvisa.gov.br/base/visadoc/BM/BM[25601-1-0].PDF
http://www.labes.com.br/tempo_e_atividade_de_protrombina.htm
http://www.ehow.com.br/calcular-inr-como_25051/
http://www.medicinanet.com.br/bula/1680/coumadin.htm