Rompimento Celular

Falamos desde o Módulo I que existem proteínas (enzimáticas ou não) que têm locação e ação apenas no meio intracelular, ou seja, não são secretadas para o extracelular. Este fato é fundamental para um médico. Encontrar o aumento dessas enzimas, que varia de tipo de órgão para órgão, no extracelular (corrente sanguínea, por exemplo) sinaliza uma lesão de um órgão em questão. Por quê? Qualquer lesão importante parenquimatosa (das células) leva frequentemente a um rompimento celular. No caso do fígado, diversas lesões que rompem a membrana celular expõem seu conteúdo para os capilares e consequentemente circulação sistêmica. E ao dosá-las no sangue detectamos seu aumento. Lembrando histologicamente, que no lóbulo hepático ladeando cada fileira de hepatócitos (traves de Remak) existem os capilares sinusóides (no espaço de Disse). A dor de um órgão lesado, no início, é sempre na direção do órgão e algumas doenças apresentam irradiações, como vimos na peritonite. Um médico atento, no início da prática médica e conhecendo bem a anatomia e enzimas intracelulares próprias de cada órgão, é capaz de sugerir o órgão atingido e solicitar de imediato a dosagem específica de suas proteínas. A repetição dessas dosagens, após tratamento, serve para avaliar a recuperação do órgão e o prognóstico da doença. Mas, qual seria o papel bioquímico, intracelular, das enzimas hepáticas? Este é o nosso objetivo agora. Falaremos das 3 mais importantes nesse contexto de diagnóstico. As Transaminases (oxalacética=TGO e pirúvica=TGP), cujo TGO é também marcador de lesão cardíaca, catalisam a transferência de um grupo amino de um Aas (aminoácido) a um cetoácido. O Fígado é o que produz mais TGO e TGP, por isso é um marcador seguro hepático. Em muito menor quantidade produzido pelo músculo, pâncreas e cérebro. A Gamaglutamiltranspeptidase (gama-GT) catalisa a transferência de um grupo glutamil de determinados peptídeos para outros e aos L-AAs. A Gama-GT também existe nas células ductais (ducto biliar do espaço porta). A Fosfatase Alcalina é responsável pela hidrólise de substratos que contém ésteres de ácido fosfórico. A fosfatase alcalina é excretada pelo fígado através da bile por isso é um marcador importantíssimo nas obstruções biliares. Antes de pesquisas avançadas como Biópsia e Imagem, na suspeita de lesão hepática, é de bom alvitre começar com a solicitação dessas dosagens sanguíneas, que se somam às dosagens de bilirrubinas indireta, direta e total quando há concomitantemente a presença de Icterícia (=amarelão em pele e mucosas).

Professora me indago se ocorreria uma forma reversa ao proposto, alguma enzima ou proteína devido a uma lesão poderia diminuir sua quantidade sanguínea, e se for correto elas também podem ser específicas de um determinado órgão? Cito o exemplo da haptoglobolina que é uma indicadora da hemólise intravascular, seus níveis nesse caso estão diminuídos no sangue mediante a sua ligação com a hemoglobina e remoção pelo sistema reticuloendotelial, algum indicador proteico diminui também no sangue devido as lesões hepáticas?

Como não encontrei tópico específico e esse é o que mais se aproxima do que quero perguntar, vou usar esse espaço.
Li no Atlas de Anatomia Prometheus que um sulco nasolabial muito profundo pode indicar doença crônica do TGI. Por quê?

Livia
Sua colocação é inteligentíssima.
Mas, aqui, você fala de uma alfa 2-globulina circulante.
No rompimento celular, tema tratado, aqui, estamos falando de elementos proteicos, sintetizados, e não secretados.

Livia Ribeiro Gondim escreveu:

Professora me indago se ocorreria uma forma reversa ao proposto, alguma enzima ou proteína devido a uma lesão poderia diminuir sua quantidade sanguínea, e se for correto elas também podem ser específicas de um determinado órgão? Cito o exemplo da haptoglobolina que é uma indicadora da hemólise intravascular, seus níveis nesse caso estão diminuídos no sangue mediante a sua ligação com a hemoglobina e remoção pelo sistema reticuloendotelial, algum indicador proteico diminui também no sangue devido as lesões hepáticas?

Professora, o TGO é marcador de lesão cardíaca e o Fígado, por sua vez, é o que produz mais TGO e TGP. Como diferenciar uma lesão cardíaca de uma hepática? Existe uma padrão de valores que direcione isso?

Professora, altos níveis de creatina quinase no sangue são indicativos de algumas condições que podem não ser expressadas tão notadamente quanto, por exemplo a dor no fígado e o TGO e TGP no sangue. Qual seria a conduta do médico nesse caso? Por exemplo, um exame de rotina, onde o paciente não apresenta queixas de dor nem desconforto mas a creatina quinase está elevada. Por onde deve-se começar?

Helysânia
De forma objetiva, a oxalacética (TGO) é um melhor marcador cardíaco e a pirúvica (TGP)
é um melhor marcador hepático.

Helysânia Shádylla escreveu:

Professora, o TGO é marcador de lesão cardíaca e o Fígado, por sua vez, é o que produz mais TGO e TGP. Como diferenciar uma lesão cardíaca de uma hepática? Existe uma padrão de valores que direcione isso?

Meu Representante
As principais enzimas em doenças musculoesqueléticas, a serem analisadas, de forma geral,
são a CK, TGO, TGP e LDH.
A creatinoquinase é a medida de escolha, e está aumentada na polimiosite, distrofia muscular, algumas alterações metabólicas, hipertermia, exercício prolongado, etc. Está normal em esclerodermia, LES, atrofia muscular, etc. E diminuída, na artrite reumatoide, etc.
Se for interesse, posso falar de cada doença e suas variações entre CK, TGO, TGP e LDH.

charlesalbuquerque escreveu:

Professora, altos níveis de creatina quinase no sangue são indicativos de algumas condições que podem não ser expressadas tão notadamente quanto, por exemplo a dor no fígado e o TGO e TGP no sangue. Qual seria a conduta do médico nesse caso? Por exemplo, um exame de rotina, onde o paciente não apresenta queixas de dor nem desconforto mas a creatina quinase está elevada. Por onde deve-se começar?