Erradicação do H.pylori

Da erradicação do H. pylori. Relacionado a 90% dos casos de úlcera duodenal e 75% das úlceras gástricas. O esquema mais usado atualmente é um tratamento de 5 dias com um inibidor de bomba protônica associado a claritromicina e amoxicilina em duas doses diárias. Após os 5 dias, os antibióticos são interrompidos e o inibidor da bomba protônica é mantido até completar 4 a 8 semanas de tratamento.

Segundo o que encontrei, o Helicobacter pylori é uma bactéria que infecta a mucosa do estômago (portanto, é capaz de sobreviver a ambientes ácidos, o que não é comum a outras bactérias) ou o duodeno, sendo responsável por gastrites, duodenite e úlceras gástricas e duodenais, podendo até mesmo levar a um câncer no estômago. O H. pylori pode atravessar a barreira de muco que protege o estômago da acidez, e se fixar em local de menor acidez, produzindo substância que neutraliza o pH. A infecção por essa bactéria se dá de pessoa para pessoa, embora não se saiba exatamente como ocorre o contágio, mas acredita-se que o contato com água contaminada e com fezes, por exemplo, possa transmitir o H. pylori. É mais comum adquirir a bactéria durante a infância. Muitas pessoas possuem H. pylori, entretanto, não apresentam sintomas, mas outras queixam-se de desconfortos abdominais, sensação de indigestão, náuseas, vômitos, sensação de queimação estomacal, e o paciente pode, também, apresentar anemia e perda de peso. O patógeno pode ser identificado por meio de endoscopia digestiva, com a realização da biópsia. É feito o teste de urease, que é a enzima produzida pelo H. pylori, ou seja, se o resultado for positivo, significa que o paciente foi infectado pelo microorganismo, e, portanto, o médico recomenda-lhe um tratamento com antibiótico.

Eu li que a infecção do antro gástrico pelo H. pylori induz a uma hipersecreção ácida através da inibição das células produtoras de somatostatina que leva no consequente aumento da liberação de gastrina da células G no antro do estômago. O aumento da oferta de ácido no duodeno leva ao desenvolvimento (ou ampliação se já existente) de áreas de metaplasia gástrica no duodeno, as quais então poderão ser colonizadas por H. pylori, levando à duodenite e em alguns casos, úlcera duodenal.

O nosso corpo fabrica ácidos fortes que digerem os alimentos. Uma barreira interna protege o seu estômago e duodeno contra estes ácidos. Se esta barreira é rompida, o ácido pode lesar as paredes. O H. pylori e as AINEs enfraquecem esta barreira permitindo que o ácido atinja as paredes do estômago e duodeno. Como já foi ressaltado por Patrícia Trindade que provavelmente esta bactéria é adquirida na infância, isso ocorre principalmente devido a decorrência das más condições de saneamento básico em nosso país. Como se pode perceber, apenas uma fração dos portadores da bactéria acabarão apresentando úlcera decorrente de sua presença e ação no estômago. Assim, acredita-se que a doença ocorra em indivíduos que apresentam fatores adicionais à presença da bactéria (predisposição genética, por exemplo). O H. pylori enfraquece a cobertura protetora de muco do estômago e duodeno, permitindo a passagem do ácido através dele até a parede sensível localizada abaixo. O ácido e a bactéria irritam a parede e causam uma ferida ou úlcera.

H. pylori é uma bactéria gram-negativa, tem forma espiral, mede aproximadamente 3 micrómetros de comprimento e 0,5 micrómetros de diâmetro. Tem entre 4 a 6 flagelos unipolares.

Como já foi dito, muitas pessoas possuem o H. pylori, mas não apresentam sintomas. Estima-se que a metade da população mundial esteja infectada. O Helicobacter pylori claramente causa uma gastrite histológica, e é encontrado em 50 a 90% dos pacientes com úlceras gastroduedenais. No entanto, apenas uma minoria dos pacientes com gastrite pelo H. pylori desenvolvem doença ulcerosa peptídica ou câncer gástrico.

Essa bacteria reside na camada mucosa que sobrepõe o epitélio gástrico e caracteriza-se como um organismo não-invasivo. Fatores importantes na capacidade desse organismo em colonizar o estômago incluem sua motilidade, a produção de urease e a aderência bacteriana.

É importante estar atento, não apenas ao tratamento antimicrobiano, mas também à profilaxia: melhorias no sanitarismo e no padrão de vida foram associados a declínio nas taxas de infecção.

Achei interessante que, antes da descoberta do H. pylori, vários tipos de tratamentos cirúrgicos já foram usados para o excesso de acidez no estômago, com base no ditado "sem ácido, sem úlcera". A gastrectomia era comumente realizada em pacientes com úlcera. E após observada a relação da acidez com o sistema vagal, a secção vagal se tornou um outro tratamento bastante utilizado.

Ok

Patrícia Trindade escreveu:

Segundo o que encontrei, o Helicobacter pylori é uma bactéria que infecta a mucosa do estômago (portanto, é capaz de sobreviver a ambientes ácidos, o que não é comum a outras bactérias) ou o duodeno, sendo responsável por gastrites, duodenite e úlceras gástricas e duodenais, podendo até mesmo levar a um câncer no estômago. O H. pylori pode atravessar a barreira de muco que protege o estômago da acidez, e se fixar em local de menor acidez, produzindo substância que neutraliza o pH. A infecção por essa bactéria se dá de pessoa para pessoa, embora não se saiba exatamente como ocorre o contágio, mas acredita-se que o contato com água contaminada e com fezes, por exemplo, possa transmitir o H. pylori. É mais comum adquirir a bactéria durante a infância. Muitas pessoas possuem H. pylori, entretanto, não apresentam sintomas, mas outras queixam-se de desconfortos abdominais, sensação de indigestão, náuseas, vômitos, sensação de queimação estomacal, e o paciente pode, também, apresentar anemia e perda de peso. O patógeno pode ser identificado por meio de endoscopia digestiva, com a realização da biópsia. É feito o teste de urease, que é a enzima produzida pelo H. pylori, ou seja, se o resultado for positivo, significa que o paciente foi infectado pelo microorganismo, e, portanto, o médico recomenda-lhe um tratamento com antibiótico.

Excelente a imagem de quebra da barreira

Joyce Karoline escreveu:

O nosso corpo fabrica ácidos fortes que digerem os alimentos. Uma barreira interna protege o seu estômago e duodeno contra estes ácidos. Se esta barreira é rompida, o ácido pode lesar as paredes. O H. pylori e as AINEs enfraquecem esta barreira permitindo que o ácido atinja as paredes do estômago e duodeno. Como já foi ressaltado por Patrícia Trindade que provavelmente esta bactéria é adquirida na infância, isso ocorre principalmente devido a  decorrência das más condições de saneamento básico em nosso país. Como se pode perceber, apenas uma fração dos portadores da bactéria acabarão apresentando úlcera decorrente de sua presença e ação no estômago. Assim, acredita-se que a doença ocorra em indivíduos que apresentam fatores adicionais à presença da bactéria (predisposição genética, por exemplo). O H. pylori enfraquece a cobertura protetora de muco do estômago e duodeno, permitindo a passagem do ácido através dele até a parede sensível localizada abaixo. O ácido e a bactéria irritam a parede e causam uma ferida ou úlcera.

Joyce
Qual grupo (s) científico (s) descobriu (ram) o H.pylori na gênese das úlceras?

Joyce Karoline escreveu:

H. pylori é uma bactéria gram-negativa, tem forma espiral, mede aproximadamente 3 micrómetros de comprimento e 0,5 micrómetros de diâmetro. Tem entre 4 a 6 flagelos unipolares.

Grave: metade da população mundial.
Maria Clara Maciel: Porque os japoneses apresentam elevada incidência de CA gástrico, em relação
à população mundial? O que o alimento crú dispara? Teria relação ou não com Helicobacter pylori?

Maria Clara Maciel escreveu:

Como já foi dito, muitas pessoas possuem o H. pylori, mas não apresentam sintomas. Estima-se que a metade da população mundial esteja infectada. O Helicobacter pylori claramente causa uma gastrite histológica, e é encontrado em 50 a 90% dos pacientes com úlceras gastroduedenais. No entanto, apenas uma minoria dos pacientes com gastrite pelo H. pylori desenvolvem doença ulcerosa peptídica ou câncer gástrico.

Essa bacteria reside na camada mucosa que sobrepõe o epitélio gástrico e caracteriza-se como um organismo não-invasivo. Fatores importantes na capacidade desse organismo em colonizar o estômago incluem sua motilidade, a produção de urease e a aderência bacteriana.

É importante estar atento, não apenas ao tratamento antimicrobiano, mas também à profilaxia: melhorias no sanitarismo e no padrão de vida foram associados a declínio nas taxas de infecção.

Fabiana Lopes
É chamada vagotomia superseletiva

fabiana.lopes escreveu:

Achei interessante que, antes da descoberta do H. pylori, vários tipos de tratamentos cirúrgicos já foram usados para o excesso de acidez no estômago, com base no ditado "sem ácido, sem úlcera". A gastrectomia era comumente realizada em pacientes com úlcera. E após observada a relação da acidez com o sistema vagal, a secção vagal se tornou um outro tratamento bastante utilizado.