Mononucleose (tema solicitado)

Mononucleose Infecciosa
Também denominada febre ganglionar de Pfeiffer. É uma poliadenopatia aguda febril, não isenta de recidivas (=voltar a patologia). Incide sobretudo em crianças e indivíduos jovens. Evolui com quadro hemático (=de sangue) leucemóide (aumento de leucócitos entre 15.000 a 60.000 leucócitos), aumento dos mononucleares (monócitos e linfócitos). A tétrade clínica: febre; adenopatias (=gânglios linfáticos) cérvico-occipitais com esplenomegalia (=aumento do baço); síndrome flogótica (=inflamatória) amidalofaríngea; e leucocitose com Paul-Bunnel-Davidson positivo. O VEB (vírus Epstein Barr) coloniza os LINFÓCITOS B, que possuem um receptor especial para o vírus. 95% dos pacientes têm menos de 35 anos e, é mais frequente nos anglo-saxões e escandinavos do que nos latinos. Sobre o Quadro Clínico, após um período de incubação de 07 a 10 dias (ou de 30 a 50 dias desde o contágio oral), a mononucleose inicia com poucos pródromos (=abertura da doença). Em geral, começa com febre de 37,5 a 39oC, fadiga, e no segundo e terceiro dia, adenopatias dolorosas (principalmente, cervicais e na nuca). Na rigidez de nuca, diagnóstico diferencial com meningite. Essas adenites se estendem para as axilas e virilha. A febre costuma durar de 07 a 10 dias. O baço aumenta de volume em 55% dos pacientes. Pode ocorrer hepatite com alteração das provas de função hepática (ex.: TGP, aumento das bilirrubinas, etc.). Do Laboratório, há uma leucocitose principalmente por linfocitose (aumento dos linfócitos), presença de linfócitos atípicos, evidência de hepatite (TGO, TGP, bilirrubinas, gama-GT, fosfatase alcalina, etc.), diagnóstico definitivo com o teste de Paul-Bunnel-Davidson (aglutinação de eritrócitos de carneiro pelo soro de pacientes com VEB). A mononucleose infecciosa cura-se espontaneamente na imensa maioria dos casos, depois de duas a três semanas. A mortalidade é de 0,1%. A morte ocorre por ruptura do baço, síndromes meningoencefálicas e complicações infecciosas. Do tratamento, é suficiente o "sintomático" com antipiréticos (contra a febre), anti-inflamatórios hormonais (=corticoides) e até esplenectomia (=retirada do baço).
Lembrando, as doenças virais podem levar a diversas tumorações por estimular a expressão de alguns oncogenes (=onco = oncologia = tumor).

No caso professora realmente é um diagnóstico diferencial da doença o sinal de Hoagland, que seriam as as pálpebras superiores ficam inchadas? O e o exame de Bunnel-Davidson analise professora? Seriam as transaminases no fígado? Em minhas pesquisas vi que as transaminases se alteram e demoram um ou dois meses para voltar ao normal. Enquanto esse exame estiver alterado é sinal de que a doença está presente, mesmo que os principais sintomas não estejam incomodando mais, pois a febre cedeu, a garganta melhorou e o enfartamento dos gânglios está regredindo.

Sobre a fisiopatologia , pesquisei e descobri que ,após o contato com o EBV(Epstein barr) e sua penetração pela orofaringe no tecido linfóide do anel de Waldeyer, ocorre viremia, acometimento do sistema linforreticular, principalmente fígado, baço, medula óssea e pulmões. O ciclo replicativo viral continua durante a fase aguda da MI(mononucleose infecciosa), e o EBV pode ser detectado na saliva de 75% a 92% dos pacientes.As glândulas parótidas são, além dos linfócitos periféricos, um local de persistência permanente do EBV e, provavelmente, um local de produção viral que, mesmo baixa, pode ser a fonte dos vírus encontrados em orofaringe.O vírus infecta somente células do sistema linforreticular humano, mais especificamente linfócitos B, já que estes têm receptores demonstráveis para o vírus. Ocorre linfoadenopatia generalizada, hiperplasia do tecido linfóide da nasofaringe e, às vezes, esplenomegalia e hepatomegalia. Nota-se hiperplasia de gânglios linfáticos, sem invasão de cápsula.A biópsia de fígado mostra predomínio de infiltração linfóide periportal e sinusoidal com necrose mínima. O aumento do baço reflete também uma infiltração de células mononucleares. Em evidências de manifestações neurológicas encontram-se infiltrados mononucleares nos espaços perivasculares, ao redor de nervos, medula, pequenos vasos e difusamente no parênquima.


Agregados de células mononucleares focais ou perivasculares são encontrados em quase todos os órgãos, distinguindo-se facilmente os linfócitos atípicos, também presentes no sangue periférico. A presença e a persistência de grande número de linfócitos atípicos na circulação periférica constitui o achado hematológico mais importante na MI.


O comprometimento pulmonar pode mostrar áreas peribrônquicas e septos alveolares infiltrados por linfócitos e células plasmáticas.

Professora,em meus estudos, notei que a prescrição de antibióticos, principalmente os do grupo da ampicilina e da amoxicilina, para casos de mononucleose infecciosa(doença do beijo) disparam a incidência de exantema, uma erupção geralmente avermelhada que aparece na pele devido à dilatação dos vasos sanguíneos ou inflamação, de 8% a 10% para niveis em torno de 80% a 100%,muitas vezes usando esse dado como indicação diagnóstica. Ou seja, o aparecimento de uma erupção cutânea importante num paciente com doença febril, supostamente com amidalite, depois que tomou amoxilina, tem peso para o diagnóstico de mononucleose infecciosa.Infelizmente nao consegui entender o mecanismo que os antibioticos vão desenvolver para desencadear esse aumento.Deixo essa duvida para a senhora e os meus colegas para que possamos todos aprender em conjunto.

Sobre a Mononucleose Infecciosa, achei interessante alguns fatos, além dos sintomas típicos já relatados aqui pela professora e por meus colegas da turma, como: Febre, comprometimento da garganta e da faringe, aumento do volume dos gânglios linfáticos, principalmente no pescoço e aumento do número de linfócitos, exatamente por ser um processo viral infeccioso.
O fato de que em aproximadamente 50% dos casos há esplenomegalia e, raramente, a morte acontece por ruptura do baço. O óbito advém principalmente do intenso sangramento após a ruptura deste órgão.
Em relação a dúvida de Antônio Roger, também não achei o mecanismo específico para a situação estabelecida, mas uma informação importante é que essa sensibilidade à penicilina não parece ser mediada por reaginas (anticorpos). Portanto, a penicilina ou derivados podem ser administrados posteriormente com segurança!

Sobre os pacientes com MI, 3/4 apresentam uma linfocitose absoluta; pelo menos 1/3 de seus linfócitos  tem aparência atípica: grandes, com citoplasma basofílico e vacuolado, bordas normalmente deformadas pelo contato com outras células, núcleo lobulado e excêntrico. Além disso, estudos indicam que alguns linfócitos B circulantes encontram-se infectados com EBV (o vírus Epstein-Barr) e que as células envolvidas na linfocitose são principalmente linfócitos T citotóxicos, capazes de danificar linfócitos que contenham EBV. A infecção de linfócitos B pelo EBV é um estímulo para a produção de anticorpos policlonais.

Obs: Anticorpos policlonais (como diz o nome) possuem vários clones, ou seja, se originam de diferentes linfócitos B, o que significa que reagem com vários epitopos do antígeno (por exemplo, várias partes de uma proteína). Enquanto os monoclonais provêm de somente um linfócito B, selecionado artificialmente e replicado diversas vezes como um clone. Desta forma, este anticorpo liga somente a um epitopo de uma única forma (mais específico).

Imagem comparando linfócitos atípicos e os típicos, para ilustrar melhor as características que citei anteriormente.

Livia Ribeiro Gondim
Transaminases são a oxalacética (TGO) e pirúvica (TGP), alteradas em várias patologias, fundamentalmente
hepáticas e cardíacas.
O Paul-Bunnel-Davidson é a aglutinação de hemácias de carneiro promovida pelo vírus Epstein=Barr.

Livia Ribeiro Gondim escreveu:

No caso professora realmente é um diagnóstico diferencial da  doença  o sinal de Hoagland, que seriam as as pálpebras superiores ficam inchadas? O e o exame de Bunnel-Davidson analise professora? Seriam  as transaminases no fígado? Em minhas pesquisas vi que as transaminases se alteram e demoram um ou dois meses para voltar ao normal. Enquanto esse exame estiver alterado é sinal de que a doença está presente, mesmo que os principais sintomas não estejam incomodando mais, pois a febre cedeu, a garganta melhorou e o enfartamento dos gânglios está regredindo.

Ok Amanda

Amanda Mirela Rodrigues escreveu:

Sobre a fisiopatologia , pesquisei e descobri que  ,após o contato com o EBV(Epstein barr) e sua penetração pela orofaringe no tecido linfóide do anel de Waldeyer, ocorre viremia, acometimento do sistema linforreticular, principalmente fígado, baço, medula óssea e pulmões. O ciclo replicativo viral continua durante a fase aguda da MI(mononucleose infecciosa), e o EBV pode ser detectado na saliva de 75% a 92% dos pacientes.As glândulas parótidas são, além dos linfócitos periféricos, um local de persistência permanente do EBV e, provavelmente, um local de produção viral que, mesmo baixa, pode ser a fonte dos vírus encontrados em orofaringe.O vírus infecta somente células do sistema linforreticular humano, mais especificamente linfócitos B, já que estes têm receptores demonstráveis para o vírus. Ocorre linfoadenopatia generalizada, hiperplasia do tecido linfóide da nasofaringe e, às vezes, esplenomegalia e hepatomegalia. Nota-se hiperplasia de gânglios linfáticos, sem invasão de cápsula.A biópsia de fígado mostra predomínio de infiltração linfóide periportal e sinusoidal com necrose mínima. O aumento do baço reflete também uma infiltração de células mononucleares. Em evidências de manifestações neurológicas encontram-se infiltrados mononucleares nos espaços perivasculares, ao redor de nervos, medula, pequenos vasos e difusamente no parênquima.


Agregados de células mononucleares focais ou perivasculares são encontrados em quase todos os órgãos, distinguindo-se facilmente os linfócitos atípicos, também presentes no sangue periférico. A presença e a persistência de grande número de linfócitos atípicos na circulação periférica constitui o achado hematológico mais importante na MI.


O comprometimento pulmonar pode mostrar áreas peribrônquicas e septos alveolares infiltrados por linfócitos e células plasmáticas.

Antônio Roger
Esta não é uma prova diagnóstica ideal. A mononucleose é uma doença viral, e não bacteriana.
Justo, o uso de antibióticos, nesta condição, pode mascarar uma infecção bacteriana que venha
surgir na evolução da doença.
O primeiro antibiótico foi a penicilina, que pode levar fragilidade capilar, e, em alguns indivíduos, choque anafilático.
A pesquisa evoluiu e veio a ampicilina. Muito pouco usada, atualmente, por resistências bacterianas. Assim,
como a amoxicilina. A amoxicilina ainda é utilizada em Pediatria.
Hoje, há antibióticos de última geração, que cobre Gram positivos e negativos, como o Rocefin (ceftriaxona sódica).
Conta-se também com o poder aquisitivo de cada paciente - a nível ambulatorial.
Hélia Cannizzaro

Antônio Roger escreveu:

Professora,em meus estudos, notei que a prescrição de antibióticos, principalmente os do grupo da ampicilina e da amoxicilina, para casos de mononucleose infecciosa(doença do beijo) disparam a incidência de exantema, uma erupção geralmente avermelhada que aparece na pele devido à dilatação dos vasos sanguíneos ou inflamação, de 8% a 10% para niveis em torno de 80% a 100%,muitas vezes usando esse dado como indicação diagnóstica. Ou seja, o aparecimento de uma erupção cutânea importante num paciente com doença febril, supostamente com amidalite, depois que tomou amoxilina, tem peso para o diagnóstico de mononucleose infecciosa.Infelizmente nao consegui entender o mecanismo que os antibioticos vão desenvolver para desencadear esse aumento.Deixo essa duvida para a senhora e os meus colegas para que possamos todos aprender em conjunto.

Maria Clara Maciel
O kit laboratorial que utiliza Ac monoclonal para identificar, por exemplo, o Ag HBsAg (da hepatite B)
é bem mais específico e sensível do que um Ac policlonal que pode levar reações cruzadas com outras patologias.
Da mesma forma, uma vacina com epitopo bem definido desperta no sistema imunológico do indivíduo
uma "resposta específica" para a patologia em questão.

Maria Clara Maciel escreveu:

Sobre os pacientes com MI, 3/4 apresentam uma linfocitose absoluta; pelo menos 1/3 de seus linfócitos  tem aparência atípica: grandes, com citoplasma basofílico e vacuolado, bordas normalmente deformadas pelo contato com outras células, núcleo lobulado e excêntrico. Além disso, estudos indicam que alguns linfócitos B circulantes encontram-se infectados com EBV (o vírus Epstein-Barr) e que as células envolvidas na linfocitose são principalmente linfócitos T citotóxicos, capazes de danificar linfócitos que contenham EBV. A infecção de linfócitos B pelo EBV é um estímulo para a produção de anticorpos policlonais.

Obs: Anticorpos policlonais (como diz o nome) possuem vários clones, ou seja, se originam de diferentes linfócitos B, o que significa que reagem com vários epitopos do antígeno (por exemplo, várias partes de uma proteína). Enquanto os monoclonais provêm de somente um linfócito B, selecionado artificialmente e replicado diversas vezes como um clone. Desta forma, este anticorpo liga somente a um epitopo de uma única forma (mais específico).

Exatamente Maria Clara Maciel
Este é o padrão que observamos nos esfregaços sanguíneos. A parte final do Hemograma em que fazemos
a análise do Aspecto Cito Morfológico. Com repetição do padrão (linfócitos atípicos), nas gripes (Influenza), Herpes zoster,
Mononucleose, hepatite, etc.

Maria Clara Maciel escreveu:

Imagem comparando linfócitos atípicos e os típicos, para ilustrar melhor as características que citei anteriormente.