Emergência Médica na Asma Brônquica

Hoje, os bronquíolos são também imputados na etiopatogenia da asma brônquica, lembrando, histologicamente a riqueza de fibras musculares lisas, nos bronquíolos, abaixo da lâmina própria (LP). A síndrome de asma brônquica é caracterizada por recorrentes episódios de obstrução das vias aéreas. As mais importantes manifestações clínicas são a dispneia (=falta de ar) e sibilos generalizados na ausculta (que verão no futuro). Embora, nas crises asmáticas intensas não se ouvem sibilos característicos – por intensa obstrução brônquica/bronquiolar. A asma brônquica e o estado asmático são o resultado de obstrução broncobronquiolar, difusa e reversível (quando não leva à morte aguda), decorrente de constrição dos músculos lisos, edema e inflamação da mucosa brônquica e bronquiolar, e acúmulo de secreções dentro da luz. Vários componentes disparam a crise, como poluição de ar, infecção, stress, estímulos psicogênicos, etc. Tais estímulos provavelmente atuam através do sistema nervoso autônomo. A alteração básica parece situar-se nos receptores beta-adrenérgicos localizados na árvore brônquica. Em condições normais, a broncodilatação provavelmente ocorre como resultado da ação do AMP cíclico sobre os receptores beta. Acredita-se que a anormalidade na adenilciclase da membrana celular leva à redução do AMP 3´5´- cíclico – a partir do ATP – e ao consequente bloqueio parcial dos receptores beta. Esse bloqueio manifesta-se por hiperirritabilidade da árvore brônquica. As catecolaminas estimulam a broncodilatação aumentando o nível do AMP cíclico. Existem formas de asma brônquica, leve ou moderada, tratável ambulatorialmente – e quadros graves tratados em Emergência. O tipo mais frequente de asma brônquica é a asma extrínseca, encontra-se em pacientes mais jovens, que apresentam bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos e têm uma predisposição genética que os tornam sensibilizados a antígenos ambientais, com consequente produção elevada da imunoglobulina E (IgE = alergia). IgE ataca os mastócitos e basófilos com liberação de histamina (=alergia) e substância de lenta reação da anafilaxia (SLR-A). Pode ser disparado por polens de plantas, esporos de fungos, pelos de animais, e alimentos. A asma intrínseca ocorre em pacientes que apresentam uma história alérgica melhor definida e se manifesta após 35 ou 40 anos de idade. Nesses doentes, não se pode identificar uma causa extrínseca.
A obstrução das vias aéreas, que representa o distúrbio fisiológico básico na asma, é determinada por três fatores principais: a contração dos músculos bronquiobronquiolar ou broncoespasmo; o edema da mucosa brônquica; e o tamponamento pelo muco viscoso. A resistência ao fluxo de ar aumenta e, portanto, diminui a complacência pulmonar dinâmica. Assim, uma maior pressão transpulmonar é exigida para gerar um dado volume corrente. A usual fase expiratória passiva requer mais esforço para vencer a maior resistência mecânica ao fluxo de ar. Isso resulta em maior trabalho respiratório, ou maior custo de energia da respiração. O problema dos asmáticos, em poucas palavras, é o “aprisionamento de ar”.
Na Patologia, há edema da mucosa brônquica, hipersecreção de muco viscoso pelas glândulas mucosas brônquicas, e hipertrofia dos músculos lisos bronquiobronquiolar. Microscopicamente, há aumento no número de células globosas que em grande parte substituem as células ciliadas do epitélio brônquico; tumefação do epitélio; espessamento e hialinização da membrana basal; e presença de grande número de eosinófilos. Lembrando aqui, de forma resumida, que os neutrófilos secretam lisozima (quebram parede celular de microorganismos); eosinófilos (secretam DNase e RNase); basófilos (Histamina e Heparina); monócitos e linfócitos T (citocinas); e linfócitos B (Acs).
Estado asmático é aquele que persiste por mais de 12 ou 24 horas, a despeito do tratamento usual. O ataque asmático geralmente se inicia de modo súbito, com “chiados” no peito, tosse, expectoração mucosa, e dispneia (sobretudo expiratória). O doente costuma ficar ansioso, fatigado, em posição sentada muitas vezes inclinado para frente (lutando para respirar). Os sibilos e roncos expiratórios podem ser auscultados por todo tórax. Em crises muito intensas, o broncoespasmo extremo pode resultar num tórax silencioso, sem sibilos e sem roncos (cuidado!). O paciente asmático fica frequentemente desidratado, exausto pelo esforço de respirar, incapaz de dormir, desinteressado em comer e beber, hipotensão, e taquicardia (acima de 130/minuto). É fundamental, o exame bacteriológico (cultura) do escarro; ureia, creatinina e glicemia (=glicose no sangue); hemograma com VHS; ionograma (Na+, K+, Cl-); pH e gasometria (gases arteriais); RX de tórax em PA (póstero-anterior) e perfil; e determinação do volume expiratório forçado no primeiro segundo. Nas provas de Pneumologia, na consequência do fenômeno de aprisionamento do ar, vê-se: diminuição do volume corrente (VC); diminuição da capacidade vital (CV); diminuição do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1); aumento da resistência das vias aéreas; e aumento do volume residual (VR). Hipoxemia, hipocapnia e alcalose respiratória constituem o mais característico padrão dos gases arteriais em casos de estado asmático.
Quais diagnósticos diferenciais (DD = entre outras doenças)?
1. Bronquites e bronquiolites agudas e crônicas produzidas por bactérias, vírus e fungos;
2. Inalação de irritantes como fumaça, poeira, pós, vapores químicos, e outros poluentes do ar;
3. Broncoespasmo induzido por exercícios e por expiração forçada;
4. Insuficiência cardíaca esquerda;
5. ICC;
6. Obstrução brônquica por corpo estranho, adenoma ou carcinoma brônquico;
7. Broncoespasmo induzido por drogas colinérgicas;
8. Bloqueio beta-adrenérgico (propanolol);
9. Hipersensibilidade à aspirina, etc.
Sobre o tratamento – Os pacientes encontram-se, usualmente, em extremo stress fisiológico e psicológico. A admissão no CTI (Centro de Tratamento Intensivo) é obrigatória quando o doente se apresenta moribundo à internação, quando está indicada a ventilação artificial prolongada, quando a pCO2 arterial se mantém acima de 45mmHg (a despeito do tratamento conservador), e quando VEF1 é inferior a 30% da capacidade vital prevista. Os objetivos no CTI é estabelecer adequada ventilação alveolar, manter o pO2 arterial em pelo menos 70mmHg, e eliminar essa obstrução das vias aéreas.
O médico deve levar em consideração:
1. Fatores precipitantes – Os principais são: bronquites e pneumonias; fatores alérgicos; e fatores psicológicos;
2. Manutenção das vias aéreas permeáveis – A broncoscopia pode ser considerada. A intubação endotraqueal pode ser empregada por períodos de até 72 horas com a finalidade de aspirar secreções mantendo assim desobstruídas as vias aéreas ou para instalar a ventilação artificial com respiradores mecânicos. A traqueostomia é realizada quando a ventilação artificial precisa ser mantida por mais de 3 a 5 dias;
3. Eliminação de secreções – Inclui hidratação, broncodilatadores, corticoides, fisioterapia respiratória, respiração com pressão positiva intermitente, e aspiração de secreções traqueobrônquica. A hidratação é fundamental na liquefação de secreções. Os agentes mucolíticos não têm mais lugar no tratamento de pacientes com estado asmático, porque irritam ainda mais a mucosa brônquica (iodeto de potássio, tripsina, etc.). Os broncodilatadores devem ser usados com cautela, principalmente em pacientes com acidose (são eles: xantinas = aminofilina, adrenalina, isoproterenol, etc.). A aminofilina 250 – 500mg IV em 5 a 10 minutos, acompanhada de 500mg IV (no soro) em 2 a 4 horas. A adrenalina em solução aquosa a 1/1000, em injeções subcutâneas de 0,3ml e se necessário repetir após 30 minutos. Os corticoides devem ser dados em pacientes com condição grave, com 200mg IV seguido por 300mg em infusão contínua;
4. Sedantes – Lembrando do risco do uso, por exemplo, de benzodiazepínicos ou meperidina inibindo ainda mais a respiração. Mas, o que fazer com a ansiedade que não cede e agrava, ainda mais, a síndrome asmática? E os pacientes psiquiátricos?;
5. Antibióticos – Nas infecções concomitantes;
6. Correção do desequilíbrio ácido-básico;
7. Mecanismos de morte – O pior deles é o atraso ao transporte para o hospital.

Considera-se a vaso constrição,ou seja, obstrução das vias de passagem do ar uma das causas do broncoespasmo induzido por exercícios e expiração forçada,dado que naturalmente a expiração é passiva,sem gasto de energia,mas devido a obstrução das vias, seja pela constrição ou por aumento da produção de muco,torna-se necessário o aumento da excitação muscular(respiração forçada)para suprir a oxigenação.

Considera-se a vaso constrição,ou seja, obstrução das vias de passagem do ar uma das causas do broncoespasmo induzido por exercícios e expiração forçada,dado que naturalmente a expiração é passiva,sem gasto de energia,mas devido a obstrução das vias, seja pela constrição ou por aumento da produção de muco,torna-se necessário o aumento da excitação muscular(respiração forçada)para suprir a oxigenação.

Como ja tive alguns ataques asmaticos, quando criança devido algumas alergias que possuo, eu me interessei muito pelo texo, principalmente na parte de como ocorre a bronquioconstrição. Portanto, eu dei uma pesquisada a mais a respeito do assunto e me deparei com esse resumo interessantissimo e riquissimo, feito a partir de mais de 100 fontes diferentes tratando a respeito do tratamento da asma bronquico e do efeito dos bronquidilatadores beta agonistas. Sei que eh um pouco grande e que nem todos tem tempo de parar e lê, mais se possivel, acho que vale muitssimo a pena ler pois irá enriquecer muito nosso conhecimento a respeito do assunto.
http://www.asmabronquica.com.br/medical/tratamento_asma_broncodilatadores.html

Raycia Reis
Boa imagem da "expiração ser passiva", mas as consequências de uma obstrução (mesmo que seja
a diminuição do calibre da luz livre, dos brônquios e bronquíolos)

RAYCIA REIS escreveu:

Considera-se a vaso constrição,ou seja, obstrução das vias de passagem do ar uma das causas do broncoespasmo induzido por exercícios e expiração forçada,dado que naturalmente a expiração é passiva,sem gasto de energia,mas devido a obstrução das vias, seja pela constrição ou por aumento da produção de muco,torna-se necessário o aumento da excitação muscular(respiração forçada)para suprir a oxigenação.

Tiberio
Irei, certamente, ler sua indicação.
Lhe pergunto (porque somos médicos): quais as contagens relativas e absolutas de seus
eosinófilos, do VHS, da proteína C reativa, e qual dosagem da IgE - ATUAIS?
A asma anteriormente, se mantém ou não, atualmente, com outro tipo de alergia?
Meu desejo é colaborar.

Tiberio escreveu:

Como ja tive alguns ataques asmaticos, quando criança devido algumas alergias que possuo, eu me interessei muito pelo texo, principalmente na parte de como ocorre a bronquioconstrição. Portanto, eu dei uma pesquisada a mais a respeito do assunto e me deparei com esse resumo interessantissimo e riquissimo, feito a partir de mais de 100 fontes diferentes tratando a respeito do tratamento da asma bronquico e do efeito dos bronquidilatadores beta agonistas. Sei que eh um pouco grande e que nem todos tem tempo de parar e lê, mais se possivel, acho que vale muitssimo a pena ler pois irá enriquecer muito nosso conhecimento a respeito do assunto.
http://www.asmabronquica.com.br/medical/tratamento_asma_broncodilatadores.html

Professora, já faz certo tempo que não os doso, alguns anos, por isso não conto com essas dosagens no exato momento. Minha asma desapareceu com cerca de oito anos, acredito que devido ao final da maturação dos pulmões, provavelmente devido a natação que pratiquei. Entendo seu desejo, me desculpe por não poder colaborar.

Totalmente à vontade, Tibério. Parabéns pelo alcance da sua saúde plena.
É que é sempre bom prevenir através do conhecimento interno do organismo. Os exames falam.
Por outro lado, imagine, naturalmente, o volume de pessoas que diagnostico e trato diariamente.
Já extrapola minha medida de tempo.

Tiberio escreveu:

Professora, já faz certo tempo que não os doso, alguns anos, por isso não conto com essas dosagens no exato momento. Minha asma desapareceu com cerca de oito anos, acredito que devido ao final da maturação dos pulmões, provavelmente devido a natação que pratiquei. Entendo seu desejo, me desculpe por não poder colaborar.