Anemia Megaloblástica

O quando hematológico é idêntico ao da deficiência de folato ou de vitamina B12, mas não há achados neurológicos na deficiência de folato..
1. Macrocitose;
2. VCM aumentado;
3. HCM aumentada;
4. CHCM normal;
5. Grandes neutrófilos hipersegmentados;
6. Ocasionalmente, eosinofilia (aumento no número de eosinófilos);
7. Contagem de reticulócitos diminuída;
8. Trombocitopenia (plaquetas abaixo de 150.000/mm3);
9. Leucócitos abaixo de 4.000/mm3 (Se há um aumento de eosinófilos, e os eosinófilos formam, em conjunto, os leucócitos, porque há uma diminuição, relativa e absoluta, dos leucócitos totais?);
10. A MO tem uma hiperplasia eritrocitária;
11. Dosagem de B12 e ácido fólico.
Um detalhe importante: o ferro é incorporado na série vermelha a nível de eritroblasto ortocromático, e a B12 e ácido fólico incorporados a nível de eritroblasto basófilo.

Li que a anemia megaloblástica, além de causada pela deficiência de vitamina B12, também pode ser causada por quimioterápicos ou antibióticos, antimetabólitos que interferem na produção de DNA.

Rhafne Tertuliano
Lido

Rhafne Tertuliano escreveu:

Li que a anemia megaloblástica, além de causada pela deficiência de vitamina B12, também pode ser causada por quimioterápicos ou antibióticos, antimetabólitos que interferem na produção de DNA.

A anemia megaloblástica é um distúrbio causa pelo bloqueio da síntese do DNA que se caracteriza por um estado de divisão celular que se torna lenta em comparação com o crescimento citoplasmático. Ou seja nada mais é do que uma assincronia da maturação do núcleo em relação ai citoplasma pois as células se preparam para a divisão que não ocorre se tornando maiores.
Vale lembrar que: megaloblastose não se refere a uma alteração do tamanho das hemácias circulantes mas sim de uma anormalidade nos núcleos de seus progenitores na medula óssea.

Vale lembrar também,que a anemia megaloblástica,deficiência de vitamina B12 pode ocorrer se o intestino delgado não conseguir absorver a vitamina corretamente, o que costuma acontecer devido a uma cirurgia no estômago ou no intestino delgado, a remoção de partes do estômago ou do intestino delgado comprometem absorção de da vitamina B12,causando carência dessa vitamina no organismo.

Naíza Moreira
Não é bem assim. Macrocitose=megaloblástica refere-se, sim, ao tamanho no citomorfológico.
Suas observações da relação núcleo-citoplasmática estão certas.
Mas, o VCM e HCM da anemia megaloblástica é patognomômico (próprio de), além este maior
tamanho deve-se que a B12 é incorporada muito cedo no eritroblasto basófilo, e a falta de B12,
leva a uma hipertrofia celular compensatória = Megaloblástica.

Naiza Moreira escreveu:

A anemia megaloblástica é um distúrbio causa pelo bloqueio da síntese do DNA que se caracteriza por um estado de divisão celular que se torna lenta em comparação com o crescimento citoplasmático. Ou seja nada mais é do que uma assincronia da maturação do núcleo em relação ai citoplasma pois as células se preparam para a divisão que não ocorre se tornando maiores.
Vale lembrar  que: megaloblastose não se refere a uma alteração do tamanho das hemácias circulantes mas sim de uma anormalidade nos núcleos de seus progenitores na medula óssea.

Raycia Reis
Muito bem lembrado.
Doenças gástricas como gastrites, pós-gastrectomia, vagotomia super seletiva) e intestino (por exemplo,
verminoses, diverticulite, tumores, doença de Crohn, etc)

RAYCIA REIS escreveu:

Vale lembrar também,que a anemia megaloblástica,deficiência de vitamina B12 pode ocorrer se o intestino delgado não conseguir absorver a vitamina corretamente, o que costuma acontecer devido a uma cirurgia no estômago ou no intestino delgado, a remoção de  partes do estômago ou do intestino delgado comprometem absorção de da vitamina B12,causando carência dessa vitamina no organismo.

Professora Hélia, então o que basicamente o que a anemia megaloblástica atinge é a forma das hemácias? Porque, pelo o que eu entendi, nessa anemia as hemácias perdem sua biconcavidade, adquirindo um formato mais ovalada, logo o anel de heme porfirina perderá seu poder de aderência com as moléculas de oxigênio.

Professora Hélia , acredito que há uma diminuição dos leucócitos totais porque a deficiência de síntese de DNA atinge todas as células em divisão, isto é,as três linhagens hematopoéticas.Diante disso , como há uma eosinofilia e porque ocorre ,já que não é um quadro alérgico nem uma parasitose ?

O folato é essencial para a formação das hemácias e leucócitos na medula óssea. Porém neste caso não há deficiência de folato, então os níveis de leucócitos deveriam estar altos (olhando exclusivamente para o fator folato).

Ruan Vilar
A formação de qualquer molécula do corpo exige a soma dos seus reais formadores.
Por exemplo, na anemia falciforme a substituição de um "único" AA na cadeia beta (com mais de 200 AAs)
leva a uma doença grave, exatamente porque um dos "formadores" (01 AA) é
substituído por outro AA.
Imagine, a estrutura tridimensional completa da Hb, para ligação precisa do Fe++ com O2, ficar
privada da vitamina B12 (uma das estruturas formadoras tridimensional)?
O ângulo e cargas elétricas são definitivas. Imagine, a complementariedade (CDR1, CDR2, CDR3 do anticorpo) em relação ao antígeno (conformacional e iônico)
Você disse bem: ela perde a biconcavidade, mais ovalada, maior em dimensão, e o fe++
perde sua aderência com o O2. Muito bem.
E não esqueça: O aumento deste eritrócito é porque a B12 é incorporada na gênese do eritrócito
na altura de eritroblasto basófilo. Toda insuficiência, em Medicina, leva a uma hipertrofia
compensatória.
Fui clara?

Ruan Vilar escreveu:

Professora Hélia, então o que basicamente o que a anemia megaloblástica atinge é a forma das hemácias? Porque, pelo o que eu entendi, nessa anemia as hemácias perdem sua biconcavidade, adquirindo um formato mais ovalada, logo o anel de heme porfirina perderá seu poder de aderência com as moléculas de oxigênio.

Melissa Galvão
Os eosinófilos representam, apenas, 1 a 3% dos leucócitos totais.
Apesar da eosinofilia, não aumenta os leucócitos totais.
O que mais aumenta eosinófilos, em Medicina, são as parasitoses e alergias. Elas cursam com eosinofilia,
mas não há leucocitose, Nessas patologias, só ocorre leucocitose se houver, concomitantemente,
infecção bacteriana.
Fique sempre atenta às eosinofilias, principalmente em área endêmica, como a nossa, de parasitoses, e
a prevenção de crises em asmáticos, por exemplo, alergias mais graves que venham ocorrer, e até choque anafilático. Não há como desprezar, também, a dosagem da imunoglobulina E (IgE) nos processos alérgicos.
É um excelente parâmetro, e atual.

melissa.galvao escreveu:

Professora Hélia , acredito que há uma diminuição dos leucócitos totais porque a deficiência de síntese de DNA atinge todas as células em divisão, isto é,as três linhagens hematopoéticas.Diante disso , como há uma eosinofilia e porque ocorre ,já que não é um quadro alérgico nem uma parasitose ?

Yasmim
A anemia por falta de B12, que é o caso, estimula a MO, através de CFUs eritrocitária, para maior
diferenciação da célula mieloide em eritroblasto basófilo. Isso gera, de imediato, uma menor
diferenciação da célula mieloide em CFU mieloblasto, com diminuição de neutrófilos (70%), basófilos e eosinófilos - consequentemente: leucopenia.

Yasmim escreveu:

O folato é essencial para a formação das hemácias e leucócitos na medula óssea. Porém neste caso não há deficiência de folato, então os níveis de leucócitos deveriam estar altos (olhando exclusivamente para o fator folato).

Hélia Cannizzaro escreveu:

Ruan Vilar
A formação de qualquer molécula do corpo exige a soma dos seus reais formadores.
Por exemplo, na anemia falciforme a substituição de um "único" AA na cadeia beta (com mais de 200 AAs)
leva a uma doença grave, exatamente porque um dos "formadores" (01 AA) é
substituído por outro AA.
Imagine, a estrutura tridimensional completa da Hb, para ligação precisa do Fe++ com O2, ficar
privada da vitamina B12 (uma das estruturas formadoras tridimensional)?
O ângulo e cargas elétricas são definitivas. Imagine, a complementariedade (CDR1, CDR2, CDR3 do anticorpo) em relação ao antígeno (conformacional e iônico)
Você disse bem: ela perde a biconcavidade, mais ovalada, maior em dimensão, e o fe++
perde sua aderência com o O2. Muito bem.
E não esqueça: O aumento deste eritrócito é porque a B12 é incorporada na gênese do eritrócito
na altura de eritroblasto basófilo. Toda insuficiência, em Medicina, leva a uma hipertrofia
compensatória.
Fui clara?

Ruan Vilar escreveu:

Professora Hélia, então o que basicamente o que a anemia megaloblástica atinge é a forma das heRua Leonardo Bezerra Cavalcante, número 59 - Edificio Residências da Jaqueiramácias? Porque, pelo o que eu entendi, nessa anemia as hemácias perdem sua biconcavidade, adquirindo um formato mais ovalada, logo o anel de heme porfirina perderá seu poder de aderência com as moléculas de oxigênio.

Claríssima, Professora! Obrigado!

Ok, Ruan Vilar.

Ruan Vilar escreveu:

Hélia Cannizzaro escreveu:

Ruan Vilar
A formação de qualquer molécula do corpo exige a soma dos seus reais formadores.
Por exemplo, na anemia falciforme a substituição de um "único" AA na cadeia beta (com mais de 200 AAs)
leva a uma doença grave, exatamente porque um dos "formadores" (01 AA) é
substituído por outro AA.
Imagine, a estrutura tridimensional completa da Hb, para ligação precisa do Fe++ com O2, ficar
privada da vitamina B12 (uma das estruturas formadoras tridimensional)?
O ângulo e cargas elétricas são definitivas. Imagine, a complementariedade (CDR1, CDR2, CDR3 do anticorpo) em relação ao antígeno (conformacional e iônico)
Você disse bem: ela perde a biconcavidade, mais ovalada, maior em dimensão, e o fe++
perde sua aderência com o O2. Muito bem.
E não esqueça: O aumento deste eritrócito é porque a B12 é incorporada na gênese do eritrócito
na altura de eritroblasto basófilo. Toda insuficiência, em Medicina, leva a uma hipertrofia
compensatória.
Fui clara?

Ruan Vilar escreveu:

Professora Hélia, então o que basicamente o que a anemia megaloblástica atinge é a forma das heRua Leonardo Bezerra Cavalcante, número 59 - Edificio Residências da Jaqueiramácias? Porque, pelo o que eu entendi, nessa anemia as hemácias perdem sua biconcavidade, adquirindo um formato mais ovalada, logo o anel de heme porfirina perderá seu poder de aderência com as moléculas de oxigênio.

Claríssima, Professora! Obrigado!