Distúrbios do Sódio

Distúrbios do Sódio
Sódio –
Necessidade diária do adulto: 1-2mEq/Kg/dia.
Sódio corporal total: 70mEq/Kg de peso (70% deste sódio está no extracelular).
A osmolaridade plasmática depende especialmente de sódio, e pode ser estimada pela fórmula:
mOsm = 2 x Na + 10.
Os não eletrólitos uréia e glicose, quando muito elevados, podem também interferir sobre a pressão osmótica. Usa-se então a fórmula:
mOsm = [ 2 x Na + (glicose/18) + (uréia/6)].
O cálculo da fração excretada de sódio, ou seja, o percentual do sódio filtrado no glomérulo e perdido na urina, ajuda a diferenciar distúrbios hidroeletrolíticos pré-renais e renais e seu cálculo exige a dosagem de sódio e creatinina no plasma e na urina:
Fração excretada de sódio = sódio urinário X creatinina plasmática / sódio plasmático X creatinina urinária X 100.
Uma fração de excreção menor que 1% indica uma hipoperfusão renal (distúrbio pré-renal). Uma fração de excreção do sódio acima de 2,5% indica doença renal.

Hiponatremia –
1. Por perda de sódio - pode ocorrer por perda renal, hipoaldosteronismo, perda gastrintestinal e outras perdas. A perda renal pode ser devido a necrose tubular, efeito de diuréticos, IR, cetoacidose diabética, entre outras. As perdas gastrointestinais podem ser por diarréias, vômitos, uso de sondas, etc. Outras perdas (por calor, queimaduras, peritonite, pancreatite, etc.);
2. Retenção de água ou hiponatremia dilucional (cursam com edema): IR, cirrose, hipotireoidismo, hipoalbuminemia, etc.;
3. Secreção inapropriada de hormônio antidiurético; hemorragia intracraniana, neurocirurgia, hipertensão intracraniana, infecção do SNC, etc.
DD (Diagnóstico Diferencial) –
Diurese aumentada e a concentração de Na urinário diminuída – aporte excessivo de água;
Diurese diminuída e sódio urinário aumentado – retenção renal de água;
Hipovolemia com Na urinário < 10 mEq/L – perdas na renais, como diarréia, vômito, sudorese intensa, etc.
Hipovolemia com Na urinário > 20mEq/L – perdas renais
Hiper ou normovolemia com Na urinário < 20 mEq/L – insuficiência hepática, insuficiência cardíaca, etc.
Hiper ou normovolemia com Na urinário > 20mEq/L – tubulopatias, IR, etc.
Hiponatremia associada a hiperpotassemia – D. de addison por exemplo.

Hipernatremia –
Causas:
1. Excesso de aporte de sódio (dieta oral, soro fisiológico, drogas que contém Na, uso de bicarbonato hipertônico para correção de acidose, afogamento em água salgada, etc.);
2. Baixo aporte de água ou perda de água livre ou de líquidos hipotônicos (privação de água, sudorese, vômito, queimaduras, febre, diabetes insípido, etc.);
3. Perda de água e eletrólitos com predomínio de água (diarréia, sudorese excessiva, dermatites extensas, etc.).
Confirma-se pela dosagem sérica de Na acima de 150mEq/L.

Destaca-se o papel renal no equilíbrio eletrolítico, em que o sódio é um importante cátion para os padrões da osmolaridade. A sua reabsorção é mediada pelo peptídeo natriurético atrial e pelo peptídeo natriurético cerebral - é mediada diretamente nos ductos coletores medulares ou através da inibição da renina e da aldosterona. Por meio da regulação dos níveis de sódio, regula-se, também, os volumes de água. A água é especialmente monitorada pelo hipotálamo e por barorreceptores. Nesse contexto, o ADH e os núcleos da sede constituem os principais mecanismos de controle.

Percebe-se, então, a relação entre o balanço osmótico (sódio e água) e o SNC, em que o acometimento da tonicidade pode comprometer todo uma organização (de acordo com o distúrbio, o corpo procurará mecanismos para manter a homeostase, o equilíbrio eletrolítico).

Achei um artigo sobre hiponatremia e nele falava sobre a hiponatremia hipovolêmica.
"Em geral, estes pacientes são tratados com NaCl 0,9%. Ao reverter a hipovolemia, o soro fisiológico remove o estímulo barorreceptor para secreção de ADH. Isto faz com que a osmolaridade urinária caia e o excesso relativo de agua seja excretado. As hiponatremias puramente hipovolêmicas costumam ser leves e, geralmente, não dominam o quadro clínico do paciente. A preocupação maior deve ser com a correção da volemia. A correção do sódio ocorre 'automaticamente'. Na maioria das vezes, não há necessidade do uso de fórmulas para cálculo da velocidade de correção. Se as fórmulas fossem utilizadas, elas subestimariam a velocidade de correção por não considerar a excreção de água livre que ocorre após a correção da volemia."

Eduardo Moraes

Diagnóstico Clínico de Hiponatremia
Normalmente a hiponatremia costuma ser assintomática até que os níveis de Na+ plasmático caiam abaixo de 125mEq/l. Quando surge sintomas, o quadro é principalmente neurológico, podendo inicialmente ser sutil, caracterizando-se por leves alterações do estado mental, por exemplo, incapacidade de concentração e sonolência. Em quadros mais graves, associados a Na+ sérico de 115-120 mEq/l - quadros agudos- e 105-110 mEq/l- hiponatremia crônica- podem ocorrer náuseas, vômito, convulsões, alterações no estado mental, estupor e coma.
De maneira geral quando a instalação é aguda, predominam hiperexcitabilidade, irritabilidade, cãimbra e convulsões. Quando a instalação é insidiosa, predominam fraqueza, apatia, confusão, letargia, torpor e coma.
Nos quadros que cursam com hipovolemia deve-se pesquisar causas renais e extra-renais. Enquanto em quadros que cursam com hipervolemia predominam as manifestações de doenças de base ( insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica, etc.). Nas hiponatremias com normovolemia, deve-se pesquisar aporte de água excessivo, hipotireoidismo e insuficiência supra-renal. Afastadas essas causas deve-se pensar em SSIHAD e seus desencadeantes.

É interessante observar o papel de um conjunto celular encontrado no rim chamado de Mácula Densa, que são extremamente sensíveis ao nível de Na+. Em casos de Hiponatremia, ocorre a dilatação da arteríola aferente com aumento do fluxo e da pressão hidrostática com aumento conseqüente da taxa de filtração glomerular. Os mecanismos relacionados a macula densa podem envolver liberação de
derivados endoteliais de efeitos vasodilatadores (oxido nítrico, PGI2 e PGE2 ) ou vasoconstritores (endotelina, tromboxano A e a angiotensina II)

Na hipernatremia, o aumento dos níveis de sódio plasmático leva à movimentação de água para fora das células, resultando em uma desidratação celular que, no cérebro, é responsável pelos principais sintomas desse quadro, que são primariamente neurológicos. Os achados mais precoces são a letargia, astenia e irritabilidade, que podem, depois, progredir para convulsões, coma e morte nos casos graves.
A gravidade dos sintomas depende do grau de hipernatremia e da velocidade de sua instalação, podendo ocorrer casos de hipernatremia de lenta instalação que são assintomáticos, devido a respostas adaptativas que levam a água para o interior das células (como o aumento na concentração de solutos orgânicos com poder osmótico).