Conteúdo da aula teórica Sistema Respiratório

Slides - Sistema Respiratório
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Envio abaixo o conteúdo de respiratório (teórica), pois ao anexar o arquivo completo,
com EAP e Asma, não pude ver a confirmação do envio. Certamente, arquivo maior que o
suportado.
As imagens histológicas envio também pelo gmail CV da turma.
E o vídeo (DALI Histologia) informo o endereço no you tube.
Um abraço a todos da Turma 133 e feliz São João.
Hélia Cannizzaro

SISTEMA RESPIRATÓRIO

PAPEL PRIMORDIAL (AR E SANGUE – METABOLISMO OXIDATIVO)

GRADIL TORÁCICO (CARTILAGENS COSTAIS, ESTERNO E DIAFRAGMA)

PLEURA (EPITÉLIO PLANO SIMPLES DA SEROSA + TCD FIBROELÁSTICO)

HILO (VASOS SANGUÍNEOS, LINFÁTICOS E NERVOS)

PORÇÃO CONDUTORA

RAZÃO DAS CARTILAGENS

CAVIDADES NASAIS, NASOFARINGE, LARINGE, TRAQUEIA, BRÔNQUIOS E BRONQUÍOLOS TERMINAIS

CAVIDADES NASAIS

TETO, ASSOALHO E PAREDES – TECIDO ÓSSEO E CARTILAGEM

EPIDERME – COM PÊLOS NA REGIÃO ANTERIOR

EPITÉLIOS – PLANO ESTRATIFICADO NÃO-QUERATINIZADO E PSEUDO ESTRATIFICADO CILÍNDRICO CILIADO COM CÉLULAS CALICIFORMES.

LP COM GLÂNDULAS SEROSAS E MUCOSAS LIGADA AO PERIÓSTEO E PERICÔNDRIO

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MUCO NASAL – PARTÍCULAS GROSSEIRAS DE POEIRA > AÇÃO CILIAR > OROFARINGE

LP ALTAMENTE VASCULARIZADA – ESQUENTAR OU ESFRIAR O AR

ÁREA OLFATÓRIA – NO TETO DA CAVIDADE NASAL

ÁREA OLFATÓRIA – EPITÉLIO PSEUDO ESTRATIFICADO (CÉLULAS RECEPTORAS OLFATÓRIAS, CÉLULAS DE SUSTENTAÇÃO E CÉLULAS BASAIS)

CÉLULAS RECEPTORAS OLFATÓRIAS – SÃO NEURÔNIOS BIPOLARES (DENDRITO QUE ATINGE A ÁREA OLFATÓRIA E AXÔNIO PARA DENTRO DA LÂMINA PRÓPRIA)

AXÔNIO AMIELÍNICO

CÉLULAS SUSTENTACULARES – MICROVILOS COM PIGMENTOS DE LIPOFUSCINA

CÉLULAS BASAIS (INDIFERENCIADAS) – NOVAS CÉLULAS RECEPTORAS OLFATÓRIAS

DISCRIMINAÇÃO DOS ODORES x RINITE X SINUSITE

NASOFARINGE

EPITÉLIO PSEUDO ESTRATIFICADO CILÍNDRICO CILIADO COM CÉLULAS CALICIFORMES

LP – TONSILA FARÍNGEA (NO TETO E PAREDE POSTERIOR)

NÓDULOS LINFÁTICOS – COROA E CENTRO GERMINATIVO DE FLEMMING (LINFÓCITOS B)

SIMILAR À ORGANIZAÇÃO HISTOLÓGICA DAS PALATINAS E LINGUAIS

LP

TONSILA FARÍNGEA – HIPERPLASIA LINFÓIDE (ADENÓIDE) – RESPIRAÇÃO ORAL CRÔNICA

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LARINGE E EPIGLOTE

ARCABOUÇO DE SUSTENTAÇÃO – CARTILAGENS INTERCONECTADAS POR LIGAMENTOS E MÚSCULOS VOLUNTÁRIOS

FUNÇÕES:

1. IMPEDIR QUE OBJETOS ENTREM NA TRAQUÉIA;
   
   
2. FONAÇÃO; E
   
   
3. TOSSE
   

PREGAS VOCAIS – ABAIXO DAS PREGAS VESTIBULARES

EIXOS DAS PREGAS VOCAIS – FIBRAS ELÁSTICAS (LIGAMENTOS VOCAIS) E FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS

TIPOS DE SONS – TENSÃO E COMPRIMENTO DOS LIGAMENTOS

EPITÉLIO DAS CORDAS VOCAIS – PLANO ESTRATIFICADO NÃO QUERATINIZADO

MAIOR PARTE DA LARINGE – PSEUDO ESTRATIFICADO CILÍNDRICO CILIADO COM CÉLULAS CALICIFORMES (GLÂNDULAS MUCOSAS E SEROSAS NA LP)

CÍLIOS DA LARINGE – BATEM EM DIREÇÃO À LARINGE

EPIGLOTE É A EXTENSÃO DA PAREDE ANTERIOR DA LARINGE (EPITÉLIO PLANO ESTRATIFICADO E CARTILAGEM ELÁSTICA NA PARTE SUPERIOR E PSEUDO ESTRATIFICADO CILÍNDRICO CILIADO COM CÉLULAS CALICIFORMES NA PARTE INFERIOR.

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TRAQUEIA

SE BIFURCA EM 2 BRÔNQUIOS EXTRAPULMONARES

LÚMEN ABERTO – 20 CARTILAGENS TRAQUEAIS INCOMPLETAS POSTERIORMENTE (HIALINA)

ENTRE OS ESPAÇOS POSTERIORES – MÚSCULO LISO E TECIDO CONJUNTIVO FIBROELÁSTICO

EPITÉLIO – PSEUDO ESTRATIFICADO CILÍNDRICO CILIADO COM CÉLULAS CALICIFORMES (EPITÉLIO RESPIRATÓRIO)

CÉLULAS NEUROENDÓCRINAS NO EPITÉLIO (KULCHITSKY) – CALCITONINA, SOMATOSTATINA, SEROTONINA, BOMBESINA (LIBERADOR DE GASTRINA)

BASTANTE MUCO

LP – MUITA ELASTINA E FOLÍCULOS LINFÓIDES

BRÔNQUIOS

BRÔNQUIO PRINCIPAL (PRIMÁRIO) – DA EXTREMIDADE INFERIOR DA TRAQUEIA ATÉ O HILO

BRÔNQUIOS EXTRAPULMONARES – ESTRUTURA HISTOLÓGICA SEMELHANTE À TRAQUEIA

BRÔNQUIOS INTRAPULMONARES – CARTILAGENS MAIS IRREGULARES (ILHAS). LP: TC FIBROELÁSTICO DENSO, ELASTINA, FOLÍCULOS LINFÓIDES.

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BRONQUÍOLOS

EPITÉLIO CILÍNDRICO SIMPLES CILIADO A CÚBICO SIMPLES SEM CÍLIOS

CÉLULAS SECRETORAS SEROSAS – CÉLULAS CLARAS (NO EPITÉLIO). PROTETORAS?

(CONTEÚDO DE CITOCROMO P-450)

SEM GLÂNDULAS, SEM NÓDULOS LINFÁTICOS E SEM CARTILAGEM

PREDOMINÂNCIA DE MÚSCULO LISO

SEM CARTILAGEM – VIAS AÉREAS ESTREITAS – ASMA

BRONQUÍOLOS TERMINAIS x RESPIRATÓRIOS (TROCAS GASOSAS)

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DUCTOS E SACOS ALVEOLARES

BRONQUÍOLOS RESPIRATÓRIOS – ALVÉOLOS EM SUAS PAREDES

DUCTOS ALVEOLARES – CORREDOR LADEADOS POR SALAS (SALAS SÃO OS ALVÉOLOS). EPITÉLIO CÚBICO NÃO CILIADO, TCF E MÚSCULO LISO.

SACO ALVEOLAR (SALAS CONTENDO OS ALVÉOLOS)

ALVEOLUS – PEQUENO ESPAÇO OCO.

OS CAPILARES ENTRAM POR SEPTOS INTERALVEOLARES

CAPILARES – PLANO SIMPLES, MB, FIBRAS ELÁSTICAS E RETICULARES (PNEUMÓCITOS TIPO I)

BARREIRA ALVÉOLO-CAPILAR – MB FUSIONADAS

PNEUMÓCITOS TIPO II – MAIS ARREDONDADOS, NÚCLEO GRANDE, CITOPLASMA DE ASPECTO ESPUMOSO. ASPECTO VACUOLIZADO (GRÂNULOS DE FOSFOLIPÍDEOS - CORPOS LAMELARES – DIPALMITOIL-PC)

CORPOS LAMELARES – REDUZ A FORÇA DE TENSÃO SUPERFICIAL NA INTERFACE AR-ÁGUA (AUMENTANDO A EXPANSÃO DOS ALVÉOLOS)

COLABAR !!!

SÍNDROME DE ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA – RN – PENEUMÓCITOS II

OUTROS TIPOS CELULARES – FIBROBLASTOS, MACRÓFAGOS

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EDEMA AGUDO DE PULMÃO (EAP)

TRANSUDAÇÃO DE LÍQUIDOS DOS CAPILARES PULMONARES > TECIDO INTERSTICIAL > ALVÉOLOS PULMONARES

EMERGÊNCIA MÉDICA

PRINCIPAL ETIOLOGIA – INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA

HÁ: AUMENTO DA PERMEABILIDADE ALVEOLOCAPILAR, AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA NO CAPILAR PULMONAR, DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA DO PLASMA, DIMINUIÇÃO DA DRENAGEM LINFÁTICA, ELEVAÇÃO DA PRESSÃO NEGATIVA INTERSTICIAL.

AUMENTO DA PERMEABILIDADE CAPILAR

COM MAIS FREQUÊNCIA POR: INFECÇÃO PULMONAR (BACTERIANA E VIRAL), PNEUMONIAS POR ASPIRAÇÃO, INALANTES TÓXICOS (AMÔNIA, ÓXIDOS DE NITROGÊNIO E DIÓXIDO DE ENXOFRE), INTOXICAÇÃO POR OXIGENIOTERAPIA, SUBSTÂNCIAS VASOATIVAS, DOENÇAS AUTO-IMUNES, AFOGAMENTO, TRANSFUSÃO DE SANGUE E ICC.

AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPILAR (POR FATORES CARDÍACOS E EXTRA-CARDÍACOS)

CARDÍACOS –

CAUSA MAIS FREQUENTE DE EAP – IVE E ESTENOSE MITRAL

AUMENTO DA PRESSÃO DIASTÓLICA DO VE > ÁTRIO ESQUERDO > VEIAS PULMONARES E CAPILARES PULMONARES

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EXTRACARDÍACOS

TRANSFUSÃO DE SANGUE E SOLUÇÕES ELETROLÍTICAS

,

EDEMA PULMONAR POR DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA DO PLASMA

EDEMA POR DIMINUIÇÃO DA DRENAGEM LINFÁTICA (EX.: CARCINOMA)

OUTRAS SITUAÇÕES: NEUROGÊNICA (MENINGITES – HIPERTENSÃO ARTERIAL E VENOSA PULMONAR POR ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA AO NÍVEL DO BULBO E MEDULA ESPINHAL), ETC.

DIAGNÓSTICO

FASE INICIAL – TAQUIPNÉIAE HIPOXEMIA (MAIS TARDIA).

EVOLUÇÃO – PACIENTE ANSIOSO, TONTURAS, MORTE EMINENTE E OBNUBILADO (POSTERIORMENTE). INTENSA DISPNÉIA, TOSSE SECA À COM SECREÇÃO ESPUMOSA RÓSEA.

AUSCULTA – ESTERTORES BOLHOSOS (ATÉ A PARTE SUPERIOR DE AMBOS HEMITÓRAX) E SIBILOS EXPIRATÓRIOS.

DIMINUIÇÃO DA EXPANSIBILIDADE TORÁCICA.

TAQUICARDIA (NA MAIORIA DOS CASOS). PA ELEVADA (A QUEDA DA PRESSÃO SUGERE IAM).

PELE CIANÓTICA COM SUOR FRIO

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EXAME RADIOLÓGICO DO TÓRAX (RX DE TÓRAX)

EDEMA INTERSTICIAL – SEPTAL, PERIVASCULAR E SUBPLEURAL

SEPTAL – EDEMA NOS SEPTOS INTERLOBULARES (IVE)

PERIVASCULAR – REGIÃO HILAR

SUBPLEURAL – NAS FISSURAS PLEURAIS

EDEMA ALVEOLAR – OPACIDADE HOMOGÊNEA QUE SE IRRADIAM DAS REGIÕES HILARES

PODE OCORRER EM UM ÚNICO HEMITÓRAX

FUNDAMENTAL UM ECG

TRATAMENTO

MEDIDAS ADEQUADAS E IMEDIATAS

DEFINIR OS MECANISMOS OPERANTES

MANUTENÇÃO DAS FUNÇÕES VITAIS

MANTER NO LEITO COM TRONCO ELEVADO

OXIGÊNIO – (CATETER NASAL, CANULA NASAL OU MÁSCARA FACIAL) – DIMINUI O RETORNO VENOSO. INTUBAÇÃO ENDOTRAQUEAL

DIURÉTICOS –

MORFINA – MAIS IMPORTANTE PARA O EAP CARDIOGÊNICO (DIMINUIÇÃO DA ATIVIDADE SIMPÁTICA COM REDISTRIBUIÇÃO DA CIRCULAÇÃO PULMONAR PARA A SISTÊMICA

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PROBLEMA DA MORFINA – DEPRESSÃO DA VENTILAÇÃO PULMONAR

DIGITALIZAÇÃO (FORÇA INOTRÓPICA) – CARDIOGÊNICOS

FLEBOTOMIA

DIÁLISE PERITONEAL – EM CASOS COM HIPERVOLEMIA E IR

AMINOFILINA – BRONCOESPASMO

HIPOTENSORES – NAS PA ELEVADAS

ESTADO ASMÁTICO

CONSTRICÇÃO DAS MUSCULATURAS LISAS

MÚLTIPLOS FATORES: ALERGIA, POLUIÇÃO DO AR, STRESS, INFECÇÕES E ESTÍMULOS PSICOGÊNICOS (DESEQUILÍBRIO DO SNA)

BRONCODILATAÇÃO – AÇÃO DO AMPc SOBRE OS RECEPTORES BETA

ANORMALIDADE NA ADENILCICLASE DA MP LEVA À REDUÇÃO DO AMP 3´5´- CÍCLICO – A PARTIR DO ATP – E BLOQUEIO DOS RECEPTORES BETA.

GERA IRRITABILIDADE DA ÁRVORE BRÔNQUICA

CATECOLAMINAS – BRONCODILATAÇÃO – AUMENTO DE AMP CÍCLICO

CORTICÓIDES – AUMENTAM O AMP CÍCLICO NOS LINFÓCITOS

PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA

IgE  !

APRISIONAMENTO DO AR

SÍNDROME DO MAL ASMÁTICO

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DIAGNÓSTICO

CHIADO, TOSSE, EXPECTORAÇÃO MUCOSA, DISPNÉIA (EXPIRATÓRIA)

LARINGE ENVOLVIDA (ESTRITOR)

PACIENTE ANSIOSO, FATIGADO, POSIÇÃO SENTADA INCLINADO PARA FRENTE. SIBILOS AUDÍVEIS E RONCOS EXPIRATÓRIOS (AUSCULTA)

CASO GRAVE – SEM SIBILOS E SEM RONCOS

INCAPAZ DE DORMIR, COMER OU BEBER

FUNDAMENTAL – IONOGRAMA, GASOMETRIA, HEMOGRAMA E RX DE TÓRAX

EOSINOFILIA !

HÁ: DIMINUIÇÃO DA CAPACIDADE VITAL (CV), DIMINUIÇÃO DO VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO NO PRIMEIRO SEGUNDO (VEF1), AUMENTO DO VOLUME RESIDUAL (VR).

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

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TRATAMENTO

MANUTENÇÃO DAS VIAS AÉREAS PERMEÁVEIS (INTUBAÇÃO ENDOTRAQUEAL PARA ASPIRAR SECREÇÕES ATÉ TRAQUEOSTOMIA)

HIDRATAÇÃO (LIQUEFAÇÃO DAS SECREÇÕES)

BRONCODILATADORES (XANTINAS – AMINOFILINAS E DROGAS SIMPATICOMIMÉTICAS – ADRENALINA, ISOPROTERENOL E METAPROTERENOL

CORTICÓIDES – EM SITUAÇÕES MAIS GRAVES

FISIOTERAPIA NO INTERNAMENTO

OXIGENAÇÃO – pO2 – GASOMETRIA

SEDAÇÃO – CUIDADO: DEPRESSÃO DO CENTRO RESPIRATÓRIO

ANTIBIÓTICOS

CORREÇÃO DA ACIDOSE

MORTE SÚBITA SÃO COMUNS ( O PRÓPRIO BRONCODILATADOR PODE LEVAR ÀS ARRITMIAS CARDÍACAS)
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